治疗心力衰竭药物.PPTVIP

肾上腺素也能使心肌收缩力增强，但总耗氧量增加，外周阻力增高，心输出量降低，故肾上腺素不用于心衰的治疗 (但心衰病人出现心脏停搏，也要首选肾上腺素） 机制：抑制Na+-K+ -ATP酶（强心苷的受体） ，导致心肌细胞内的Ca++ 量增加，心肌收缩力增强 。 视频：强心苷作用机制 强心苷中毒机制也是抑制Na+-K+ -ATP酶，亦即强心苷治疗作用机制与中毒机制均为：抑制Na+-K+ -ATP酶，只是抑制程度不同而已。 治疗作用机制：轻度抑制Na+-K+ -ATP酶 中毒机制：重度抑制Na+-K+ -ATP酶） 2、减慢心率作用（负性频率作用） 机制：输出量增加对窦、弓的压力感受器刺激增加，从而使迷走神经活性加强，交感神经活性降低，从而使心率减慢 。强心苷尚能增加心肌对迷走神经的敏感性。 视频：强心苷减慢心率 故强心苷导致的心动过缓和传导阻滞可用阿托品治疗。但禁用异丙肾上腺素，因可导致心室颤动。 其他原因导致的心动过缓和传导阻滞可用阿托品或异丙肾上腺素。 3、对心肌电生理影晌 （1）降低窦房结自律性，抑制房室结传导→治疗心房心房颤动和扑动，阵发性室上性心动过速 （2）提高浦肯野纤维自律性，缩短ERP→导致异位自律性提高→引起各型室性心律失常 （3）减慢房室传导：引起心动过缓 （二）对神经和内分泌系统的作用 （三）利尿作用 （四）对血管的作用 　　ACEI为受欢迎的抗CHF药和抗高血压药，占有重要地位。常与利尿药、地高辛合用，作为治疗CHF的基础药物。收缩功能障碍、舒张功能障碍者均可应用。是CHF治疗史上的一大突破。但缓解症状较为缓慢。 不良反应 低血压、肾功能下降、痉挛性咳嗽（发生率20%左右）。卡托普利可致高血钾。复方卡托普利：卡托普利+DHCT（氢氯噻嗪）。 应用于心衰时，ACEI用量较高血压者小，以不明显影响血压为标准。 二、血管紧张素II受体拮抗药 　　　　绿沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等是血管紧张素II受体（AT1）拮抗药，亦能预防和逆转心肌肥厚，降低病死率。 优点：不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿，作为对ACEI不耐受者的替代品 。 三、抗醛固酮药 螺内酯 CHF时血中醛固酮可明显增高（比正常增高20倍以上），醛固酮可导致血容量增多，心肌肥厚等，故在常规治疗的基础上，加用醛固酮拮抗药螺内酯，可提高治疗效果。 因ACEI、螺内酯等均可致高血钾，故两者合用时要注意血钾的变化情况, 可合用DHCT（氢氯噻嗪） 提问：如何评价ACEI治疗CHF价值？ （答案：ACEI能扩张血管，降低心脏的后负荷，也能降低前负荷，又能预防逆转心肌肥厚，故能降低病死率，改善生活质量，是CHF治疗史上的一大突破） 利尿药 减少循环血量，降低心脏的前、后负荷（降低前负荷为主），缓解CHF症状 1、轻度CHF 用低效利尿药 2、中度CHF 用中效+低效利尿药 3、重度CHF 用高效利尿药　首选呋塞米， 注意补钾，防止低血钾诱发强心苷中毒。 对轻、中度慢性心功能不全且收缩功能障碍者，可地高辛、ACEI、利尿药三药合用，三者均为小剂量给药。 第四节　β受体阻断药 以前认为β受体阻断药禁用于心衰，但目前认为可应用于舒张功能障碍型心衰（扩张型心肌病），但禁用于严重收缩功能障碍型心衰。 治疗CHF的作用机制 1、抗交感活性 2、抗心律失常与抗心肌缺血作用 临床应用 　主要应用于扩张型心肌病心衰者（以舒张功能障碍为主）。 　　但应用时要从小剂量开始，并同时应用强心苷，以消除其负性肌力作用。 卡维地洛效果较好。 注意事项 1、选择正确的病例，以扩张型心肌病心衰者疗效最好。 2、长期应用，一般3个月左右才显效 3、应从小剂量开始 4、应合并使用其他抗CHF药物 提问： 　　β受体阻断药治疗心衰的作用机制与强心苷有何不同？临床应用有何不同？ 答案：强心苷纠正心肌的收缩功能障碍，用于收缩功能障碍型心衰，不用于舒张功能障碍型心衰。β受体阻断药纠正心肌的舒张功能障碍，用于舒张功能障碍型心衰，有时可合用小剂量的强心苷。 第五节 强心苷类 由糖和苷元结合而成，作用来自苷元，糖则能增强水溶性。 常用的有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙 （西地兰）、毒毛花苷K等。 应用于收缩功能障碍型心衰。 药物来源： 强心苷主要从植物中提取，如：洋地黄、夹竹桃等。 紫花洋地黄 毛