青光眼讲义课件.ppt

激光小梁打孔 ㈠原发性闭角型青光眼治疗 原则：缩瞳，开放房角，降低眼压， 减少组织损害，炎症反应控制 后择期手术治疗。 ㈡原发性开角型青光眼治疗 药物治疗：单一或联合药物治疗，降眼压至安全眼压或目标眼压。 激光治疗 手术治疗 ㈢难治性青光眼的治疗 定义：指药物难以控制眼压，而做常规手 术预后不好的青光眼。 既往手术失败的青光眼 青少年性青光眼 无晶体眼的青光眼 长期用药史的青光眼 新生血管性青光眼 治疗：抗代谢药物的应用，房水引流物植入，玻璃体切割术。 ㈣神经保护治疗 中和凋亡激发因素 开发外源或内源性神经营养因子 基因治疗 神经再生或移植 第三节 高眼压症 定义：眼压高于21mmHg，无青光眼视盘 及视野改变，房角开放。 治疗：眼压高于30mmHg，青光眼家族史， 高度近视眼，心血管疾病或糖尿病 者。 第四节 继发性青光眼 青光眼睫状体炎综合征 糖皮质激素性青光眼 眼外伤所致的继发性青光眼 晶体源性青光眼 虹膜睫状体炎继发性青光眼 新生血管性青光眼 睫状环阻塞性青光眼 视网膜玻璃体手术后继发性青光眼 虹膜角膜内皮综合征 第五节 先天性或发育性青光眼 定义：是在胎儿发育过程中，前房角 发育异常，小梁网- Schlemm管系统不能发挥有效的房水引流功能，而使眼压升高的一类青光眼。 一、婴幼儿型青光眼 临床表现 症状：畏光，流泪，眼睑痉挛。 体征：角膜增大，眼压升高，房角异常， 视盘改变，眼轴长度增加。 治疗：手术。 二、青少年性青光眼 3-36岁，眼压波动大而无角膜的改变，余同POAG。 三、合并其他眼部或全身发育异常的先天性青光眼 前房角发育不良(Axenfeld-Rieger Syndrom) 无虹膜性青光眼 伴有颜面部血管病和脉络膜血管瘤的青光眼(Sturge-Weber Syndrom) 伴有骨，心脏及晶体形态或位置异常的青光眼(Marfan Syndrom,Marchesani Syndrom) 谢谢! * 青光眼 第一节 概述 青光眼的定义： 青光眼的流行病学： 眼压的概念： 正常眼压：16mmHg?2x3mmHg,双眼 间差异5mmHg, 24h波动8mmHg 构成生理性眼压稳定性的因素 房水的生成： 房水的排出： 正常房水生成与排出 房水的生成：睫状突，少-低眼压；多，房水过多性青光眼。 房水的排出： 眼球容积： 房水循环中决定眼压高低的三个因素 睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压 青光眼视神经损害机制 机械学说 缺血学说 青光眼分类 急性闭角型青光眼 1.闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 原发性青光眼 2.开角型青光眼 继发性青光眼 1.婴幼儿型青光眼 先天性青光眼 2.青少年型青光眼 3.先天性青光眼伴有其他先天异常 第二节 原发性青光眼 一，原发性闭角型青光眼 ㈠急性闭角型青光眼 ㈠急性闭角型青光眼 发病因素： 解剖因素： 瞳孔阻滞因素： 年龄因素： 其他诱因： 临床表现及病期 临床前期：一眼发作确诊的另一眼； 诱 发试验引起发病的眼。 先兆期：一过性或反复多次的小发作， 可缓解。 急性发作期：（图） 间歇期：小发作后自行缓解，小梁网未遭受严重损害。诊断标准：1：有明确的小发作史；2：房角开放或大部分开放； 3：在不用药或少用药时眼压稳定正常。 慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连180°，小梁功能严重损害，眼压中度升高，青光眼视盘改变，视野缺损。 绝对期：视力无光感，眼压高。 急性闭角性青光眼发展过程： ———— | ? 急性大发作?间歇期?慢性期?绝对期临床前期?发作期? ? ? 先兆期小发作 诊断：依据临床症状及体征鉴别诊断：1：急性结膜炎 2：急性虹膜睫状体炎 ㈡慢性闭角型青光眼 临床表现：1：解剖变异2：瞳孔阻滞3：逐步形成的房角粘连4：逐步增高眼压5：逐步出现视盘和视野改变 诊断： 周边前房浅，中央稍浅或正常。 中等房角狭窄，程度不同的虹膜周边前粘连。 一眼发病对侧眼眼压，眼底，视野正常，但有房角狭窄或局限性周边虹膜前粘连。 眼压中等升高。 典型青光眼视