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但是在以后的大量医疗实践中,人们发现,快速大量补液仍有一些缺陷,尤其是有活动性出血休克病人彻底手术止血以前,效果有时并不理想,常因大出血而死亡。相反,限制性液体复苏的方法却取得令人瞩目的成果。 为什么大量快速补液在有活动性出血性休克伤员的前期治疗中效果不太理想呢? 传统补液方法效果不理想的原因 在彻底止血前,按超常补液会造成血压升高,加重出血;血液过度稀释,不易形成新的凝血块或者使已形成的凝血块脱落,易引发再出血;会造成肺水肿、肺间质水肿,不利于氧的弥散;血液过度稀释,血色素降低,不利于氧的携带和运送等。 国外的临床观察和动物试验都证实了这点。 限制性液体复苏时应注意的几个问题 ①限制性液体复苏是有侧重点和慎用点的。在彻底止血前,限制性液体复苏可适用于有活动性出血的休克病人,尤其是胸部创伤和心脏外伤来说,非常适宜。快速的大量补液极有可能因心内压增高和使胸部已经凝聚的血块脱落造成危及生命的再次大出血,断送手术时机。对肺部挫伤也是如此,限液会减少肺水肿发生的机率和程度。 但是对严重脑外伤来说,就要具体问题具体分析:合并颅脑伤的严重多发伤病人,多有休克和低血压情况,当务之急是立即手术清创,彻底止血。MAP不可降得太低,过低会影响脑的灌注;MAP也不可太高,大量补液扩容使MAP过高,会加重脑水肿和出血。休克一旦纠正,就可过渡为限制性补液。 ②在实行限制性液体复苏中,MAP的选定要注意个体化差异。以MAP50~60mmHg为标准指导补液量和速度,适应于绝大多数较年轻的有活动性出血的休克病人,但不适应于所有的人。应注意个体化差异,重视伤情的特殊性、伤前的机体状况,切勿一概而论。 例如,有部分病人伤前患有高血压( MAP 107mmHg以上),长期的生活,已适应了这种高血压的状况。现在把伤员的MAP一下调整到50~60mmHg,就极有可能造成这部分病人脑供血不足,影响到脑和心肾的灌注不良。我们知道,正常健康成年人,Map多为75~105mmHg,换言之,其血压在110/60mmHg(77mmHg)~140/90mmHg(107mmHg)的范围。 在合并颅脑伤的严重多发伤休克病人中,因低血压休克脑缺氧脑水肿之故,ICP只会增高,不会降低,若同时合并有脑实质的损伤或颅内血肿,则ICP会更高,(远远大于40mmHg,相当于54cmH2O),必然会使脑的灌注压(CPP)进一步降低,甚至趋向于0,直接影响脑血流(CBF),影响到复苏的效果,同时,长时间低血压低灌注,易引发脑栓塞。 从组织生长发育角度看,脑皮层的细胞在脑生发程中是最晚出现的,对缺氧最不耐受,一旦脑的血供氧供低于“警戒线”,就会造成脑组织的不可逆的损失,甚至是永久性的。最好能维持有高血压伤员的MAP为伤前的2/3为宜,即80~90mmHg左右。 对于老年人来说,使用限制性液体复苏也要慎重,因为随着年龄增长,血管硬化程度的不断加重,血压也有增高的趋势,尤其是合并心肾脑肺疾病时是不适宜较长时间的低血压低灌注的,而是强调“适度”。 ③哪些指标评估指导限制性液体复苏为好? 血压。仍具有评定复苏效果的可信性。尤其是具有高血压病史的病人,MAP最好掌握在伤前MAP的2/3左右,最低不应小于1/2,这样既可防止血压过高的脑出血,可以减少或避免出现急性脑灌注不良。 尿量。伤后尿量充裕,至少可以说明伤员尚未发生少尿性肾衰,表明包括肾脏在内的重要脏器的灌注压是好的,抗休克的措施是有效的。如果在实施限制性液体复苏治疗中,出现了少尿或无尿,则提示补液不足,血压过低,肾灌注不良,或者是发生了肾衰,说明补液的速度和量不够,需要重新认识和处理。 乳酸。丙酮酸是糖代谢中间产物。在有氧代谢下进入三羧酸循环后,1mmol丙酮酸产生38mmol 的ATP,而在乏氧代谢条件下,丙酮酸大量转化为乳酸,只产生2mmol 的ATP,所以乳酸的水平的高低可以间接反映机体组织灌流缺氧情况和乳酸酸中毒的程度。乳酸正常值≤2mmol/L。 有资料表明〔6〕,76例创伤患者的复苏中,24h内乳酸水平达到正常值者全部存活;24~28h内达到正常者78%存活;超过48h者仅14%存活。 硷基。它是迅速反映全身组织酸硷平衡的必定指标,也是一个方便而敏感的反映组织低灌流程度和时间的指标,与患者病情严重度和预后密切相关。正常值为3~-3 mmol/L。硷基缺失可分轻、中、重三种,分别为-2~-5mmol/L,-6~-14mmol/L,超过-15mmol/L。硷基严重缺失,说明存在有代谢性酸中毒;硷基多,说明有代谢性硷中毒的情况。 ④限制性液体复苏的时间 创伤后出现失血性休克的状态,是一种非常规的病理状态,是个对机体有伤害的内环境,采取限制性液体复苏是个不得已而为之权宜之计,把损害降低到最小程度,并不表明这种状态是个
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