精神分裂症医学.pptx

精神分裂症医学课件第一节 精神分裂症第二节 分裂情感性障碍第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍重点难点掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防复发策略。熟悉其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。了解精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。第一节精神分裂症精神病学（第8版）一、概述（一）精神分裂症目前的描述性概念精神分裂症（schizophrenia）是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常，这些表现在不同的患者及同一患者的不同时期会有不同。多起病于青壮年，疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性精神疾病之一，但其本质特征尚未明了，诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查，缺乏特异的实验指标和病理生理体征。精神病学（第8版）一、概述（二）精神分裂症概念的历史演变早发性痴呆（法，Morel，1860）青春型痴呆（德，Hecker，1870）紧张症（德，Kzhlbaum，1874）Kraepelin（1896）认为：上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementia praecox)E.Bleuler（瑞士，1911）：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂）M.Bleuler子承父业，提出4A症状：association disorder；apathy；ambivalence；autism Schneider首级症状：思维化声；争论性幻听；评论性幻听；思维被夺、被插入、被广播或被扩散；强加的情感、强加的冲动、强加的行为；躯体被动体验；妄想性知觉精神病学（第8版）二、流行病学1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病：时点患病率中位值：4.6‰终生患病率中位置：7.2‰4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为：年发病率中位置为0.15‰年发病率平均值为0.24‰ 精神病学（第8版）二、流行病学5. 性别、发病年龄男女患病率总体大致相等性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上90%的精神分裂症起病于15～55岁之间发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后女性患者总体预后好于男性 精神病学（第8版）二、流行病学6. 共病状况物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%）遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人平均寿命缩短约8～16年7. 疾病负担WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神分裂症位列疾病总负担的第八位，占疾病总负担的2.6%在发达国家：该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%～2.8%；约占所有精神疾病花费的1/5精神病学（第8版）二、流行病学8. 国内资料终生患病率：全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982）河北：6.62‰（2004）12个月的患病率：5.59‰（2012）时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001）18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）精神病学（第8版）三、病因与发病机制精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果，其中生物学因素占主导地位。 生物学因素遗传因素神经发育异常生化个性特征 心理社会环境因素这个小小的大脑，我们何时才能读懂你？有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”精神病学（第8版）三、病因与发病机制（一）遗传1. 遗传学研究方法 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他2. 研究结果（1）遗传风险度 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%精神病学（第8版）三、病因与发病机制（一）遗传2. 研究结果（2）双生子、寄养子研究结果MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有精神分裂症的患者抚养，研究均表明遗传因素对发病起主导作用精神病学（第8版）三、病因与发病机制（一）遗传2. 研究结果（3）分子遗传学研究结果精神分裂症遗传学模式复杂、具有