缺氧宣传儿科新生儿.ppt

缺氧宣传儿科新生儿;1.掌握缺氧的概念 2.掌握各种类型缺氧的原因和主要特点 3.熟悉缺氧时机体的主要机制和代谢变化 4.了解影响机体缺氧耐受性的因素 5.掌握缺氧的治疗方法和氧中毒的预防; 氧是生命活动的第一需要物质。;氧气的运输与利用; 缺氧的概念;学习内容; 常用血氧指标;血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）;血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max);血氧含量(oxygen content, CO2);动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2);血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）;0;缺氧; 由于肺泡氧分压降低，或静脉???分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） ;1.原因;（病例1）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）;2.血氧变化特点;发绀 (cyanosis) ;;高原5100m;二、血液性缺氧（hemic hypoxia）;1. 原因;高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） ;;血红蛋白与氧的亲合力异常增高 ;2. 血液性缺氧血氧变化特点;三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）;1.原因;2. 血氧变化特点;四、组织性缺氧（histogenous anoxia）;1. 原因;2. 血氧变化特点;各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变;临床上常为混合性缺氧;　缺氧时对机体的影响;一、呼吸系统;;肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系;呼吸系统的损伤性变化;高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE），;发病机制;二、循环系统;1.心输出量增加 ;2.血流分布改变 ;机制： 细胞外液pH下降 缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张 代谢产物的作用;冠脉血流量增加;3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV） ;活性氧增多：缺氧时血管平滑肌细胞中线粒体ROS生成增多，抑制电压依赖性钾通道(Kv)功能，细胞膜去极化，钙内流增多，细胞内游离钙（[Ca2+ ]i）水平增高。另外， ROS可促进肌浆网钙释放，使[Ca2+ ]i增高，引起平滑肌收缩。 AMP/ATP比值增高：缺氧时血管平滑肌细胞ATP生成减少，AMP/ATP比值增高，可激活“AMP激活的蛋白激酶（AMP activated protein kinase, AMPK）”，通过环腺苷二磷酸核糖（cyclic ADP ribose，cADPR)激活雷诺丁受体（Ryanodine receptor，RyR），促进肌浆网钙释放。 RhoA/Rho 激酶(Rho kinase, ROCK)信号通路活化: 缺氧时，细胞内ROS水平增高通过激活RhoA/ROCK，提高肌球蛋白轻链（Myosin light-chain，MLC)磷酸化（MLC-P)水平，引起平滑细胞持续收缩。 ;缺氧;4.毛细血管增生;缺氧时循环系统的损伤性变化主要表现为： ;1.肺动脉高压 ;缺氧性肺动脉高压的发生机制;2. 心肌收缩与舒张功能降低;3. 心律失常;4.静脉回流减少 ;三、血液系统;1. 红细胞增多;2.氧解离曲线右移;G;血液系统的损伤性变化主要有血液黏滞度增高、血红蛋白与氧的亲和力降低;久居高原者如红细胞过度增多(男性Hb210g/L，女性Hb190g/L)即为高原红细胞增多症，是常见的慢性高原病。 多发生于海拔3500m以上地区，由于血液黏滞度异常增高、微循环障碍，组织严重缺氧，易导致血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。;四、中枢神经系统;缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤;高原脑水肿;五、组织和细胞;1.携氧蛋白表达增加;肌红蛋白;2.组织、细胞利用氧能力增强;3.组织细胞对氧的消耗减少;组织和细胞的损伤性变化主要表现为;;线粒体的变化;溶酶体的变化;细胞凋亡; 影响机体缺氧耐受性的因素;氧疗和氧中毒;吸入气氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒（oxygen intoxication） 氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压而不是氧浓度 吸入气的压力、氧浓度和给氧持续的时间不同，氧中毒的表现不同： 急性氧中毒以脑功能障碍为主 （脑型）（病例9） 慢性氧中毒以肺损伤为主 （肺型） 早产儿长期吸入高浓度氧可导致视网膜损害（眼型） 氧中毒的发生与活性氧的生成增多有关;小结