IABP在心内科的应用原理及适应症.ppt

充气的目标：产生高的动脉舒张压，从而增加冠状动脉的灌注。 气囊充气点调在动脉压力波的重搏波切迹点（DN点）稍前 放气的目标：降低主动脉舒张末压（后负荷），从而减少心肌氧耗，增加心排量。 BAEDP 小于PAEDP；APSP小于PSP APSP辅助的收缩峰压 舒张峰压（PDP） PSP收缩峰压 PAEDP病人主动脉舒张末压 PAEDP BAEDP球囊主动脉舒张末压 DN 70 90 110 70 55 80 反搏搏动 辅助后搏动 IABP应用的临床病例 病例1：心源性休克患者，急性前壁心梗合并LM病变 女性，53岁。 胸闷伴晕厥加重3小时就诊 PCWP immediately after PCI was 20 mmHg, and CI was 2.1L/min/m2. 病例2：心源性休克患者，急性下壁心梗合并LM闭塞 男性，52岁。 胸闷2年，加重3小时就诊 病例2：心源性休克患者，急性下壁心梗合并LM闭塞 男性，52岁。 胸闷2年，加重3小时就诊 IABP在心内科的应用原理及适应症 主动脉内球囊反搏 （IABP：Intra-Aortic Balloon PumpIABC：Intra-Aortic Balloon Counterpulsation） 是常见的一种机械循环辅助的方法，通过动脉系统植入一根带气囊的导管到左锁骨下动脉开口远端和肾动脉开口上方的降主动脉内，在心脏舒张期，气囊充气，增加冠脉灌注；在心脏收缩前，气囊放气，降低心脏后负荷，达到心脏辅助的作用。 心肺辅助技术历史 IABP TandemHeart Impella Hemopump ECMO (体外膜肺) CPS （经皮心肺循环支持 ） 90’s 80’s 70’s 00’s IABP简 史 1953年，Kantrowitz首先提出IABP基本概念 1968年，在心源性休克的病人中付诸实施 最初，IABP要求外科手术经股动脉直接切开插入，1980年经皮插入使这一技术进入临床常规使用成为可能 反搏原理 充气时机：在心脏舒张期 升高舒张压力 增加冠脉血流 增加冠状动脉侧枝循环 增加体循环灌注 充气益处: 放气时机：在等容收缩期，主动脉瓣开放前瞬间 放气益处: ? 减少后负荷 ? 缩短等容收缩期（IVC） ? 增加每搏量 ?增加前向血流 并改善脑的灌注 IABP：增加供给，降低需求 临床表现 心肌缺血症状减少 冠脉血流增加 减少后负荷 减少心肌耗氧 充 气 放 气 临床表现 增加心输出量： 0.5 – 1 L/min 增加尿量 减低前负荷 减少肺水肿 改善精神状态 减慢心率 减少乳酸酸中毒 提高脉率及脉压差 充气 放气 导管室支持 (21%) 心源性休克 (20%) 高风险搭桥病人辅助 (16%) 体外循环脱机 (15%) 顽固不稳定性心绞痛 (12%) 心衰(6%) AMI后的心脏结构性并发症(6%) 其他（4%） 内科适应症 心源性休克 (SBP＜80mmHg的低血压和PCWP＞18mmHg或CI＜2.1L/min/m2，或用正性肌力药物及IABP维持上述参数。) 心肌梗死机械并发症 乳头肌断裂、二尖瓣关闭不全 室间隔穿孔 急性左心衰（缺血相关） 血液动力学损害相关的难治性室性心律失常 难治性不稳定心绞痛 心梗面积有扩大危险者 预防性支持（高危的血管成型术病人） 冠状动脉造影检查 PTCA、支架 溶栓治疗 瓣膜狭窄者 室间隔缺损 室壁瘤 休克前状态 感染性休克 心脏移植前的过渡措施 心肌缺血 不稳定心绞痛 缺血相关的室性心律失常 22 AMI患者药物难以控制的室性心律失常，其中19例置入IABP，12例得以控制（ Study at Massachusetts General Hospital ） 心肌缺血 PRIMARY PTCA and the IABP PAMI I (Ohman et al 1994) 急诊 心导管治疗减少8% 再闭塞率降低22% PAMI II (Grines et al 1997) 再闭塞率无显著统计学差异 存在改善预后的趋势 GUSTO-1试验 早期接受IABP植入的急性心肌梗死伴心源性休克的病人，显示了死亡率降低的趋势。 SHOCK 试验 IABP是心源性休克的最基本的治疗且能降低死亡率， IABP结合溶栓、 PCI/CABG比单独药物治疗能明显降低死亡率。 溶栓和IABP后迅速转移到有PCI技术和设备的医院进行治疗。 Shock Registry:In-Hospital Mortality by IABP / Lytic Use Sanborn JACC 36: 1123, 2000 P 0.001 Barron et al (AHJ 2001;1