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阿片类药物镇痛机制 外二科 慢性痛的发病机制 慢性痛：一个损伤性的过程 癌症致痛机制和病理生理 1.经典的痛觉传导机制： 由痛觉感受器通过传入神经从外周传到中枢神经系统，由脊丘束纤维传到丘脑，经丘脑再传到大脑躯体感受皮层及边缘系统。 2癌性头痛（包括慢性疼痛）发生的现代机制 中枢性镇痛药的作用机制 阿片样受体 阿片受体激动剂 Opioid receptors 自70年代以来，经过广泛的研究，已明确麻醉性镇痛药的作用部位是位于中枢神经系统的立体、专一性的阿片受体。 阿片受体在中枢神经系统中广泛存在，在不同的部位，阿片受体激动后产生的效果不一样。 阿片受体激动剂 正常机体内存在有内源性的阿片受体激动剂，包括β-内啡肽；亮啡肽和强啡肽等，至今已发现有20种余。 这类物质主要存在于中枢神经系统，但也可以有免疫细胞（T、B淋巴细胞，单核细胞等）产生且不能通过血脑屏障。 阿片受体和内源性阿片样物质的发现。 为解释麻醉性镇痛药的作用机理提供了十几种重要的理论依据。 阿片类镇痛药的作用机制 内阿片肽可以时神经末梢释放乙酰胆碱、去甲肾上腺、多巴胺及P物质等神经递质减少。阿片类作用于受体后，引起膜电位超级化，使神经递质释放减少，从而阻断神经冲动的传递而产生镇痛等各种效应。 阿片镇痛药的作用机制 内阿片肽能神经元 释放内阿片肽（脑啡肽） 激动阿片受体 通过G蛋白偶联机制 抑制AC C