腹水及鉴别诊断.pdfVIP

腹水的鉴别诊断 一、肝脏疾病 （一）暴发性肝衰竭 暴发性肝衰竭（ falminant hepatic failure ；FHF ），系由多种原因引起的急性、大 量肝细胞坏死， 或肝细胞内细胞器功能障碍， 在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。 最 初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死， 目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。 由病毒性肝炎 引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d 内出现肝性脑 病；亚急性型，起病 10 d 或 14 d 至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝 坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。 暴发胁衰竭常见的病因有感染 性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。 对于暴发性肝炎的诊断， 我国于 1990 年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考： ①急性黄疽型肝炎、起病 10 d 内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病 11度以上症状）而排 除其他原因者。 患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常 （特别是凝血酶原时 间延长， 凝血酶原活性低于 0.40 ；②应重视昏迷前驱症状 （行为反常、性格改变、 意识障碍、 精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、 频繁呕吐、 腹胀或呢逆） 极度乏力、 同时出现昏迷前驱症状。 即应考虑本病。 即或黄疽很轻， 或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。 （二）肝硬化 肝硬化是指各种原因作用于肝脏， 引起肝 脏的弥慢性损害， 使肝细胞变性、 坏死、 残存的肝细胞形成再生结节， 网状蛋白支撑结构蹋陷， 结缔组织增生形成纤维隔， 最终导致 原有的肝小叶结构破坏， 形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。 引起肝硬 化的病因很多。 但关于肝硬化腹水的形成机理、 临床表现及腹水的性质基本相似， 肝硬化的 鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。 1 、肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水 为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约 4~1 轻度混浊。平均相对密度 1.014 以 下。蛋白含量 20 －25g/L ，白细胞数为 (0.02 －0.l ）X10/L ，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜ 0.25 ，葡萄糖 1400mg/L ，淀粉酶＜ 71 S U ／L ，乳酸脱氢酶（ LDH ）低于 200U/L 。乳酸浓 度低于 330 mg ／L （平均 142 wL ）。pH 为 7.44+0.06 ，血--腹水 pH 梯度为 0.01+0.06 。肝硬 化腹水常规， 生化指标常受一些因素影响而变化。 非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗时， 随着腹水量的减少，不少患者腹水中白细胞计数增加。腹水蛋白浓度大于 25g/L ，腹水／血 清蛋白比例、血清蛋白含量逐步增加。病期也有影响，肝硬化早期腹水含量可升高，晚期则 含量减少。 门脉压力也影响腹水蛋白含量， 门脉高压时腹水中蛋白增加。 有作者证明血浆一 腹水清蛋白梯度比腹水蛋白含量更能反映门脉高压状况。 2 、肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（ SBP ）的诊断 SBP 是肝硬化的严