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【原创】“补钾”的原则和策略 (2007-10-11 20:33:30) 标签： 知识/ 探索 心脏外科 低血 分类： 危重症监护和围手术期治疗 钾 代谢 静脉输液 氯化钾 治疗 心 动前沿 【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用 15‰（甚至更 高） 的浓度通过中心静脉补钾， 而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规， 但在每一版的 外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是 3‰”，可又不注明这 只是外周静脉输液的标准， 也不说明这个浓度限制的意义是什么， 弄的刚毕业的医学生都不 知道如何正确补钾， 真是医学教育的一大怪景。 当年为了应对一位患者家属 （某医学院附院 的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提 请的医疗鉴定， 逼得我四处查找资料文献写“答辩状”， 以下是从一些中文经典书籍中摘抄 出来的东西，这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢 1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐 2-4g 即能够满足代谢之需。 K 在食道中不吸收； 胃内有少量 K 穿过胃黏膜 细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入 K 量的 90% ；其余 10% 左右随粪便排出体外。 K 被吸收的 可能机制： ①肠壁细胞由受体调节的 钠泵“ ”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间 隙进入③ K 在空回肠腔侧细胞膜对 K 几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中，小肠液和血浆 K 浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中 K 均高于血浆。成 年人每日消化液总量为 6-7L, 正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解 质，消化道每日约交换 K 150-200mmol 左右（空肠以上部位以排 K 为主，回肠段以吸收 K 为 主）。 消化道内 K 的正常代谢和 K 量的稳定是血浆 K 的起始因素， 也是总体钾量、 细胞内外 K 量恒 定在一定范围的重要保证。 2 、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比 较缓和的。 有资料证明进食 K 后数小时当中，血 K 浓度变化并不大，并未见血 K 显著增高的现象，这虽 然与肾脏进行排 K 调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收 K 的缓调节机制 ，进食后大量消 化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的 K 浓度经常高于血浆 K 的浓度就提示着这 种调节机制的存在。有时口服补 K 的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该 也在于此。另一方面从临床观察又发现， 胃肠道对 K 的吸收并非随血 K 浓度高低调节其吸收量 和吸收速度。 在低血钾时， 消化道总体吸收功能常受影响， 因此此时多有食欲不振、 恶心、 呕吐， 可以直接影响 K 的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对 K 不予吸收 。( 以上引自 A ) 正常人从食物中摄入的钾在 40-120mmol ，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清 钾浓度不会改变 ：当每日摄入钾在 15-20mmol 时，经过 4-7 天后尿排出钾才开始减少，此时体 内缺钾已达 250mmol 左右；当每日摄入钾 1-10mmol 时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减 少