慢性心力竭肾损害研究进展.pptVIP

药物治疗 心肌收缩力降低(心肾模式) — 40-60年代—洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式) —70-80年代—血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱) — 90 年代 —ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡 心排血量 心肌收缩力 前负荷 (舒张期容量) 后负荷 (射血阻抗) 心 率 强心剂 利尿剂 硝酸酯 动脉扩张剂 ACEI 硝普钠 抗心律失常药 利尿剂应用 　减少血容量，降低心脏前负荷，减轻肺和体循环淤血，大量排Na＋ ，降低血管壁张力，减轻心脏后负荷，减轻周围组织和内脏水肿。 机理：扩张动脉，降低心脏后负荷 扩张静脉，降低心脏前负荷 种类： 选择性扩张静脉为主的药物:硝酸酯类； 选择性扩张动脉为主的药物:哌唑嗪；酚妥拉明、压宁定、肼苯哒嗪. 均衡扩张动,静脉的药物:硝普钠,ACEI 血管扩张剂 ACEI有明显的肾脏保护作用 肾脏病学界普遍认为ACEI存在明显的非降压依赖性肾脏保护效应。 在保护肾脏治疗方面，已有循证医学证据显示，ACEI和ARB联合应用对肾脏保护作用优于单药治疗。 2003年完成的COOPERATE试验，应用氯沙坦或（和）群多普利治疗非糖尿病肾病患者，显示联合治疗组主要终点比单药组下降50％以上。 ACEI 疗效好 ARB无法取代 ONTARGET研究结果再次夯实ACEI领先地位(25620例,替米沙坦,雷米普利,随访56个月)在糖尿病肾病患者中ACEI可显著降低总死亡率, ARB虽能延缓糖尿病肾病进展,但却不能降低总死亡率 ACEI可显著降低左室收缩功能异常,慢性,心衰,冠心病患者总死亡率,而ARB缺乏此效益 ACEI 疗效好 ARB无法取代 在高危患者中ACEI治疗有效的证据远比ARB充分和确切.如ACEI治疗慢性心衰的随机临床研究至少30余项,而且结果几乎完全一致.汇总分析表明与安慰剂组相比, ACEI组死亡或因心衰恶化住院的累积发生率降低35% 血压治疗协作组进行的汇总分析表明两者都可通过降压来减少心血管事件,但ACEI还具有降压以外显著减少冠心病的效益 慢性心力衰竭肾损害研究进展 范　利 解放军总医院 主要内容 心.肾疾病的交互关联 心衰对肾脏的影响 治疗展望 ??心血管疾病与慢性肾脏疾病 　 心血管疾病的危险因素：高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟和代谢综合征等同样是慢性肾脏疾病的危险因素。 心血管疾病可通过低灌注、血栓栓塞等机制对肾脏产生负面影响。 心血管疾病与肾脏疾病相互影响，形成“恶性循环”，最终“一损俱损”。 ??心肾标志物 　　心肾标志物包括肌钙蛋白、N－末端脑利钠肽前体（NT－proBNP）、胱抑素（cystatin C）和超敏C－反应蛋白（hs－CRP）。 新型标志物可预测所有人群的心血管源性和肾源性死亡。 ??心肾标志物 　　和传统标志物相比，这4种新型标志物中2种升高可使死亡风险增加3倍，3种升高使死亡风险增加7倍，4种都升高则死亡风险增加16倍。 ??心肾标志物 　 NT－proBNP对于诊断左心室功能不全（LVD）有重要的意义，但对于慢性肾脏病患者，容易受到患者容量负荷、肾排泌能力下降等因素干扰。 国外的研究证实终末期肾脏病患者NT－proBNP≥7200ng/L提示LVD。 肾功能恶化与心衰 患者预后不良相关 多因素生存分析显示，肾功能是判断心衰预后的一项强有力指标。 肾功能恶化是心衰患者死亡或再次住院的独立危险因素。 心衰严重程度和每日速尿剂量是肾功能恶化最重要的预测因素。 心力衰竭的发生机理 心力衰竭 左心室收缩末容量↑ 左心室舒张末容量↑ 左心室舒张末压力↑ 左心房压力↑ 肺动脉压力↑ 肺毛压↑ 肺充血、肺水肿 缺氧 射血分数↓ 心排血量↓ 外周(肾动脉)灌注不足 冠状动脉灌注不足 心源性休克 后向性衰竭 前向性衰竭 肾血流动 力学变化 肾血流量减少 肾血流重新分布 肾小球滤过率下降 神经内分泌 激活作用 肾交感神经和 儿茶酚胺的作用 RAAS的作用 血管加压素的作用 心力衰竭时对肾脏的影响 一. 心衰时肾血流动力学变化 1. 肾血流量减少 随着心衰加重，肾血流量逐步减小，肾小球滤过率下降。通常肾血流量与年龄和心功能减低程度呈正比，且在运动时减低更为明显。心功能下降，造成心排血量降低，使肾灌注量降低及肾小动脉收缩，导致肾内血管阻力增加。 2.肾脏血流重新分布 心衰时，由于心排血量下降，激活肾交感神经或升高血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管加压素等激素水平，使富含交感神经末稍的肾皮质血管收缩，肾血流量明显减少，且从外部皮质肾单位向髓质