第八版外科学-外科休克-.pptVIP

心排出量（CO）和心脏指数（CI）心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2）， 休克时心排出量降低，心脏指数下降。 动脉血气分析：正常值：PaO2： 80～100mmHg， PaCO2：36～44mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 45～50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS 动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为1～1.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。 胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。 第5章 外科休克 休克的特殊监测:DIC的检测 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括： 血小板计数低于80×109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。 第5章 外科休克 休克的治疗 第5章 外科休克 一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。 第5章 外科休克 纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物 (1)血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、间羟胺等。 (2)血管扩张剂：酚妥拉明、酚苄明、654-2。多巴胺是最常用的血管扩张剂，临床较多用于休克治疗的是山莨菪碱。 (3)强心药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰 第5章 外科休克 治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，必要时使用抗纤溶药。 皮质类固醇和其他药物的应用 作用： ① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环 ② 保护细胞内溶酶体，防止破裂 ③ 增强心肌收缩力，增加心排量 ④ 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。 用法：大剂量、短时 ? 第5章 外科休克 第二节 低血容量性休克 第5章 外科休克 低血容量性休克 病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。 主要表现 各种组织器官功能不全和病变 外周血管收缩、心率加快 低血压、CVP降低、回心血量减少 治疗关键 制止其继续失血、失液 治疗其病因 及时补充血容量 分类 创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生。 失血性休克：大血管破裂或脏器出血引起 第5章 外科休克 外科学 外科休克 田 甜 重医永川医院普外1科 第一节 概论 第5章 外科休克 休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 第5章 外科休克 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。所以恢复对组织细胞的氧供应、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 MODS(multiple organ dysfuncion syndrome) 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 第5章 外科休克 第5章 外科休克 一、病理生理 微循环变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 （一）微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环占总循环量的20% 第5章 外科休克 微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器