心衰病例讨论讲义.ppt

3.按心输出量高低分类 低输出量型（low output heart failure) 高输出量型 (high output heart failure) 2.按心肌舒缩功能分类 收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure) 心力衰竭的分类 病因及分类 1.按部位分类 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 心力衰竭的分类 5.按病程发展速度分类 急性心衰 慢性心衰 病因及分类 充血性心力衰竭 (congestive heart failure) 4.按病情严重程度分类 轻度心力衰竭 中度心力衰竭 重度心力衰竭 心功能不全时机体的代偿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿机制 交感神经系统激活 对心脏和外周血管的调节作用 过度激活的不利影响 代偿作用 不利影响 心功能不全时机体的代偿 心脏以外的代偿 代偿机制 心脏的代偿 心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强及心室重塑 血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等 （主要代偿机制） 代偿机制 心排血量↓ 血压↓ 压力感受器的刺激↓ 交感兴奋 心率↑ 静脉压↑ 交感传入神经兴奋 化学感受器的刺激↑ 缺氧 呼吸兴奋 心脏代偿(cardiac compensation) 1.心率增快 心脏代偿(cardiac compensation) 1.心率增快 心输出量= 每搏搏出量?心率 代偿机制 不变 心率?180次/分，无代偿意义 心肌耗氧量↑ 冠脉灌流量↓ 心室充盈量↓ 可代偿 失代偿 心脏代偿 2.心脏紧张源性扩张 1.心率增快 代偿机制 Frank-Starling定律： 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内（肌节长度1.7-2.2μm)随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加。 代偿机制 2.2um 1.7-2.1um 伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张 心脏扩张机制 心脏扩张 心脏扩张 肌源性扩张 紧张源性扩张 可代偿 失代偿 心收缩力↑ 每搏功↑ 心输出量↑ 心脏过度扩张 心收缩力↓ 每搏功↓ 心输出量↓ 心脏扩张意义 代偿机制 心脏代偿 2.心脏紧张源性扩张 代偿机制 交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。 1.心率增快 3.心肌收缩性增强 心脏代偿 1.心率增快 4.心室重塑 急性代偿机制 ——慢性代偿机制 代偿机制 2.心脏紧张源性扩张 3.心肌收缩性增强 胎儿期基因被激活 心肌细胞肥大 细胞表型改变 间质胶原改变 数量↑及类型改变 细胞内蛋白质合成↑ 向心性肥大 离心性肥大 心肌肥大的2种形式 压力负荷过大所致 容量负荷过大所致 室壁增厚明显 室腔扩大明显 代偿机制 交感-儿茶酚胺作用 心脏以外的代偿 1.血容量增加 容量负荷↑ 心输出量↑ 心肌耗氧量↑ 发生机制 肾素-血管紧张素系统作用 抗利尿激素作用 心房利钠因子作用 前列腺素作用 肾保水保钠 血容量增加 代偿机制 心脏以外的代偿 1.血容量增加 2.血液重分配 交感-肾上腺髓质系统兴奋 血液重新分配 急性或轻度心衰 有代偿意义 慢性或重度心衰代偿有限 代偿机制 心脏以外的代偿 1.血容量增加 2.血液重分配 线粒体增多 糖酵解增强 4.组织利用氧的能力增强 3.红细胞增多 携氧增加 血流阻力增加 代偿机制 心衰病例讨论 患者xxx，男性，65岁 乏力气短5月余，加重2周。 患者缘于5个多月前无明显诱因出现全身乏力和活动后气短症状。初期症状较轻，下班后可骑车回家，轻松爬上四层楼。2周前受凉后出现发热、肌肉酸痛、头痛，无寒战、胸痛等不适，乏力明显，不能再骑自行车，只能上一层楼。比以往早睡，曾在夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，需坐位才能缓解。 2天前出现平卧困难，只能坐位休息，稍感腹胀。因气短症状加重，来我院就诊。 自发病以来，精神尚可，饮食及睡眠情况欠佳，近期体重增加了5斤。 查体：T 36.5℃ P 122次/分 R 27次/分 BP 143/98mmHg。 神清，颈静脉充盈，两肺叩清音，双下肺可闻及湿啰音。心尖冲动向左、向下移位，搏动弥散。S1柔和，持续的S2分裂，可闻及重叠奔马律，心尖部可闻及2/6级二尖瓣收缩期杂音。腹部平坦，肝脾未触及。双下肢轻度水肿。 患者有“高血压”病史，但未规律用药及监测。否认“糖尿病”史，有“阑尾和扁桃体切除史”。有吸烟史20余年，戒烟2年。 患者父亲患有“冠心病、心力衰竭”，89岁去世。母亲也患有“心衰”，83岁死于“癌症”。兄弟姐妹没有明确