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药效学特性 吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,该酶通常表达于上皮来源的实体瘤. 吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞的生长,抑制其血管生成,在体外,可增加人肿瘤细胞衍生系的凋亡并抑制血管生成因子的侵入和分泌.在动物试验或体外研究中已证实吉非替尼可提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性. 毒理学研究 非临床(体外)研究资料表明吉非替尼具有抑制心脏动作电位复极化过程(如QT间期)的可能性.但由临床研究和上市后监测获得的安全性资料未提示吉非替尼对心脏有任何不良作用. 致癌,致畸和生殖毒性 未进行吉非替尼的致癌研究.在基因突变分析(细菌和体外哺乳动物细胞)和裂解试验(体外哺乳动物细胞和体内大鼠微核试验)中,吉非替尼未显示基因毒性作用. 在交配前4周至妊娠7天期间给予吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍),可对雌鼠排卵产生影响 ,导致黄体量下降. 在器官发生期给予可产生母体毒性剂量的吉非替尼,在大鼠中可观察到成骨不全的发生率升高,在家兔中可观察到胎儿体重下降.在大鼠中未观察到畸型,仅在产生严重母体毒性的剂量下可在家兔中观察到畸型. 当给予哺乳大鼠口服5mg/kg吉非替尼(按体表面积计为临床用药剂量的0.2倍),吉非替尼及某些代谢产物广泛分泌入乳汁. 在大鼠妊娠及分娩期间给于吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍)的剂量,可减少幼鼠的存活率. 药效学特性 吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,该酶通常表达于上皮来源的实体瘤. 吉非替尼广泛抑制异种移植于裸鼠的人肿瘤细胞的生长,抑制其血管生成,在体外,可增加人肿瘤细胞衍生系的凋亡并抑制血管生成因子的侵入和分泌.在动物试验或体外研究中已证实吉非替尼可提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性. 毒理学研究 非临床(体外)研究资料表明吉非替尼具有抑制心脏动作电位复极化过程(如QT间期)的可能性.但由临床研究和上市后监测获得的安全性资料未提示吉非替尼对心脏有任何不良作用. 致癌,致畸和生殖毒性 未进行吉非替尼的致癌研究.在基因突变分析(细菌和体外哺乳动物细胞)和裂解试验(体外哺乳动物细胞和体内大鼠微核试验)中,吉非替尼未显示基因毒性作用. 在交配前4周至妊娠7天期间给予吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍),可对雌鼠排卵产生影响 ,导致黄体量下降. 在器官发生期给予可产生母体毒性剂量的吉非替尼,在大鼠中可观察到成骨不全的发生率升高,在家兔中可观察到胎儿体重下降.在大鼠中未观察到畸型,仅在产生严重母体毒性的剂量下可在家兔中观察到畸型. 当给予哺乳大鼠口服5mg/kg吉非替尼(按体表面积计为临床用药剂量的0.2倍),吉非替尼及某些代谢产物广泛分泌入乳汁. 在大鼠妊娠及分娩期间给于吉非替尼20mg/kg/天(按体表面积计为临床用药剂量的0.7倍)的剂量,可减少幼鼠的存活率. 药历 肿瘤科 闻晶 直肠癌 直肠癌介绍 疾病治疗介绍 结直肠癌:即大肠癌,包括直肠癌和结肠癌。 结直肠癌 结肠癌:结肠粘膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变。 直肠癌:乙状结肠直肠交界处至齿状线之间的癌,是消化道常见的恶性肿瘤。 我国结直肠癌发病特点: ①直肠癌比结肠癌发病率高,约1.5∶1; ②低位直肠癌在直肠癌中所占比例高,约占75%,大多数直肠癌可在直肠指检时触及; ③青年人(30岁)患者比例较高,约占15%。但近几十年来,随着人民生活水平的提高及饮食结构的改变,结肠癌比例亦逐渐增多。 临床症状 大便表面带血及粘液,甚至有脓血便。 癌肿破溃感染症状 直肠刺激症状 便意频繁,排便习惯改变;便前肛门有下坠感、里急后重、排便不尽感,晚期有下腹痛。 癌肿侵犯致肠管狭窄,初时大便变形,变细,当造成肠管部分梗阻后,有腹痛、腹胀、肠鸣音亢进等不全性肠梗阻表现 肿胀破溃感染症状 肠腔狭窄症状 环境 因素 大肠 息肉 炎症性 肠病 胆囊切 除术后 遗传 因素 家族性 散发性 次级胆酸进入大肠增加有关 地理因素 饮食因素 腺瘤性息肉是癌前病变 幼年起病、病变范围广而病程长 环境 因素 地理因素 饮食因素 病因和发病机制 A 期 癌肿侵润肠壁内,未超过浆肌层,无淋巴结转移 B 期 癌肿侵润超过浆肌层,无淋巴结转移 C 期 癌肿侵犯肠壁全层,有淋巴结转移 D 期 远处转移或局部广泛侵润不能切除 临床病理分期 (按Dukes法) 1. 手术治疗 放射治疗 2. 化学治疗 3. 靶向治疗 4. 手术治疗是直肠癌的主要治疗方法 1. 手术治疗 放射治疗 2. 化学治疗 3. 靶向
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