一例急性心肌梗死合并心衰患者的病例分析.pptVIP

Company Logo LOGO * 不想当医生的护士不是好药师。 * 倍林达?是一类全新的环戊基三唑嘧啶类（CPTP）中的首个口服抗血小板药物，化学名为替格瑞洛， 具备独特的作用机制，我们先来了解一下替格瑞洛的激活途径： 倍林达?（替格瑞洛）是一种非前体药物，从胃肠道进入血液后可以直接与血小板的P2Y12受体可逆性结合，不受需要肝脏代谢即可发挥抗血小板作用。这种独特的可逆结合决定了倍林达抑制血小板聚集的强度受体内血小板数量和血药浓度的直接影响。 与之相比，前体药物氯吡格雷一部分经酯酶水解成为无活性代谢产物。另一部分必须经过肝脏细胞色素P450依赖的氧化作用后才能转化成活性物质，因此其抗血小板的作用受肝脏代谢作用的限制，并且氯吡格雷与血小板的P2Y12受体是不可逆共价结合，被结合的血小板将永久失活，停药后血小板功能的恢复取决于新生的血小板，一般需要7-10天。 * * 除了刚才提到的倍林达是非前体药物，与受体可逆性结合之外，倍林达与氯吡格雷还有很多不同之处： 倍林达?属于环戊基三唑嘧啶类（CPTP），而氯吡格雷和普拉格雷属于噻吩并吡啶类抗血小板药物。 倍林达?起效迅速，30分钟即可有效的抑制血小板聚集，而氯吡咯雷需要2-4小时方能达到相同抗血小板作用 说明书推荐择期手术前停药时间：倍林达?为5天，氯吡格雷为7天。 因此，我们看到倍林达比氯吡咯雷起效更快,急诊PCI手术赢得手术时间 * * 肾功不好用黄达，大于20。 * 日本三共，上海制药，美百乐镇。 * 10mg雷贝拉唑=20mg埃索美拉唑=40奥美拉唑=40泮托拉唑=30mg兰索拉唑，3-30，大于180天，呼吸道感染，胃粘膜萎缩，掩盖胃癌症状，骨密度降低，肠道菌群紊乱。 * 首先以1.5μg/kg静脉冲击后，以0.0075μg/kg/min的速度连续静脉滴注。 1.5x70+0.0075x70x60x24=0.8mg。 * 利尿多，防止低钾。1度心率快10次。 * EF是心脏射血分数的意思，就是心脏的每搏排血量与左心室舒张末容积之比，简单说就是心脏收缩一次能射出去多少血，是评价心功能的指标之一。正常的EF应该大于60%，小于35%的话要预防心源性猝死。 * 环磷腺苷葡胺非洋地黄强心剂，禁止与氨茶碱同时静脉给药 * 一例急性心肌梗死合并心衰患者的病例分析 Company Logo 主要内容 疾病介绍 1 2 3 病例简介 药学监护 Company Logo 疾病介绍 心肌梗死MI：冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。 心衰：由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。 Company Logo 病因 心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一 。 急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。 Company Logo 程度不同的呼吸困难 咳嗽 咳痰 咯血 乏力 1 2 3 临床表现 4 少尿 肌酐升高 Company Logo 病例介绍 患者陶某，男，37岁，因“发作性胸痛1天余”于2013-10-22 10:58入院。 病例特点： 患者于2013年10月21日21：00始无明显诱因突然出现胸骨后疼痛，呈压榨痛，伴出汗，伴胸闷、气短，症状持续不缓解。 入院心电图：窦性心律,I、AVL、V1-V5导联ST段抬高0.05-0.15mv。 血清磷酸肌酸激酶同工酶300U/L↑、血清磷酸肌酸激酶1600U/L↑、超敏TNT 2.95ng/mL↑；B型钠尿肽1023.83pg/mL↑。 既往否认高血压病史，否认糖尿病病史。吸烟史15年，每日20支，无饮酒史。否认药物过敏史。查体：T：36.6℃，P:78次/分，R:14次/分，BP:119/67mmHg，平卧位。 Company Logo 病例介绍 临床诊断： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死 1.2Killip I级 鉴别诊断：不稳定型心绞痛：患者可有胸痛症状，但时间一般不超过半小时，心电图有一过性ST段压低，心肌酶、TNT结果正常 Company Logo 初始用药方案10月22日 作用 药物名称 服用方式 抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片300mg 1/日 口服 替格瑞洛片 90mg 2/日 口服 抗凝 依诺肝素钠注射液 40mg 2/日 皮下注射 抑酸、保护胃黏膜 0.9%氯化钠注射液100ml +