房颤患者的药学监护.pptVIP

LOGO 患者表现为第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉率小于心率 85% 的周围血栓栓塞与房颤有关 80 岁的中风，36% 与房颤有关 超过常人 5~17 倍的危险性 第一年出现的危险性最大 须按照医嘱卧床静养，静脉穿刺处沙袋压迫6小时，动脉穿刺处沙袋压迫8-12小时，并患肢制动（限制不动），注意观察是否出血。术后一般1周后可恢复正常活动 为什么手术前后没有选择同一种抗凝药呢？ * 这是传统凝血模式 上世纪60年代就已将所有凝血因子分类，并有经典的凝血瀑布。 根据启动点的不同分为内源性、外源性两种途径 外源性途径有组织因子参与， 组织因子是蛋白，不在血浆中。血液一旦与破损内皮接触，均会接触组织因子，组织因子与Ⅶ因子接触即启动凝血，称为外源性凝血 从Ⅻ因子开始的途径称为内源性凝血途径，所有凝血因子都在血浆中 VIII因子和V因子是放大器， 在VIII因子帮助下Ⅸ因子激活Ⅹ因子的速度增加一百万倍；在V因子帮助下，Ⅹ因子激活Ⅱ因子速度可以提高30万倍。 如果凝血因子缺乏，整个凝血通路就会产生障碍，病人就容易出血，最常见的是VIII因子缺乏。 * 首先介绍一下主要的三大天然抗凝体系： 抗凝血酶Ⅲ体系，作用于同样蓝色标出的这五个凝血因子 蛋白C/蛋白S体系，主要作用于Ⅷ、Ⅴ因子 组织因子途径抑制物，即作用于组织因子和Ⅶ因子 抗凝血药物的作用要么是强化凝血体系的作用，要么直接抑制凝血因子。 * 这是肝素类、戊糖及水蛭素的抗凝作用位点 可以看出它们的作用位点在Ⅹa、Ⅱa位置，所以讨论它们的抗凝活性时可以从这两方面分析。 * 这是肝素抗Xa及 Ⅱa因子机制示意图。 可以看出，肝素需要与AT 及Ⅱa分子均结合上，才能发挥抗Ⅱa作用，因此抗Ⅱa作用是分子长度依赖性的。 而肝素发挥抗Xa作用时，只需与AT 分子结合，因此抗Xa作用不依赖肝素分子长度。 一般，肝素分子量在5400d以上才具有抗Ⅱa活性。 * 再来看一下这几类药预防接触性血栓的能力。 临床应用抗Ⅹa单位剂量相同的情况下，比较其抗Ⅱa活性。 从表中看出抑制IIa能力普通肝素很强，次之亭扎肝素、达肝素即法安明，随后为那曲肝素、依诺肝素和磺达肝癸钠，从上到下抑制接触性血栓的能力依次减弱。在目前的临床现状下，在介入手术中使用普通肝素是比较可靠的，尽管在一些临床研究中探讨了低分子肝素在术中的应用，但不可回避的是，低分子肝素在导管室中使用时导管血栓的问题。因此低分子肝素的应用，还有赖于更大规模的临床研究作为证据。 普通肝素可用于介入，戊糖如果要用于介入治疗抗凝，必需补充普通肝素。 困难在于中间低分子肝素在介入治疗中如何使用还不明确。 低分子肝素中由于达肝素（法安明）的平均分子量较大，抑制接触性血栓的能力更强一些。 一些研究探讨了在介入术中应用ACT监测法安明的抗凝活性，国内也有一些临床试验正在进行中。 华法林抑制了X11（十二因子）活化，也就是说抑制了 内源性凝血途径 最开始的步骤 一例房颤患者的药学监护 患者：男，43岁，以“阵发性心悸7年余，加重1年余”入院。 现病史：患者于05年8月始常无明显诱因出现心悸，自觉心跳过快，症状突发突止，伴心慌、出汗、乏力，无黑朦、晕厥。于2005年9月入我院，诊断：持续性房颤，行射频消融术，术后好转出院。后因症状再度出现及加重先后于2006年1月和2010年10月入我院，行电生理检查及射频消融术。现患者无明显诱因再次出现心悸近1年，服用美托洛尔175mg，1/日，发作时 3次/日，每次发作后用药4小时后有所缓解，今为行射频消融术入我院。 既往病史：既往体健，无食物药物过敏史。 入院诊断：阵发性心房颤动 病例特点 房颤定义及发病率 心房颤动简称房颤，是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩，心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，是最常见的心律失常之一。 普通人群中，房颤的患病率约为0.4－1%，75岁以上的老年人中可增至10%。是继室性早搏后的第二位常见，有临床意义的心律失常，约占心律失常总数的15%。 房 颤 健 康 心 脏 房颤的心电图特点 特点： 1）P波消失； 2）RR间期绝对不等； 3）QRS波形态可能有所差异 新发现的房颤 阵发性房颤 （时间7天，能自行终止） 持续性房颤3 （不能自行终止，≥ 7天） 永久性房颤2 1 持续时间7天，绝大多数24小时 2 复律无效或无指征 3 阵发性及持续性房颤均可复发 24-48h以内 房颤的分类 血栓栓塞 房颤并发体循环栓塞的危险甚大。 瓣膜病房颤患者脑梗塞率更高 心功能下降 由于失去心房辅助泵功能， 较窦性心律时减少25%甚至更多。 心律失常心肌病 长期的快速