支气管肺发育不良-医学课件.pptVIP

18 h 48 h 6 MON 1 Mon 10 Mon 毛玻璃样阴影。两下肺见轻度密度增高影，境界不清 囊泡状阴影。两肺背段见多发囊状阴影（箭头），囊壁较厚 肺纤维化。两肺纹理增粗，呈间质纤维性改变，其间夹杂局限性肺气肿（箭头） BPD的治疗-PS(肺表面活性物质) VLBWI早期给予PS,使BPD的发生率降低了10.9% BPD的治疗-呼吸支持 应用肺表面活性物质 降低呼吸机参数条件:SIMV,HFOV,潮气量4-5ml/kg 尽早拔管改用NCPAP,压力4～6cmH2O 用最低氧浓度维持SaO285%-93% Pa0250-60mmHg(维持组织可耐受的最低) PaC0250-60mmHg(“可接受高碳酸血症”) BPD的治疗-呼吸支持 间断NCPAP,保证PaC02＜65mmHg。 直到体重稳定增长方考虑撤机 睡眠、进食、活动时SaO2＞90%，可考虑停氧 早期关闭PDA * * 使用PS,减少BPD严重性和死亡率，但不能降低其发生。 应尽可能限制峰压，潮气量和氧浓度，维持可耐受的低PaO2和高PaCO2。ARDS协作网临床试验显示低潮气量通气组死亡率较低。氧饱和度在89~94%较96~99%有利于减少BPD的发生。 * 。 * 速尿副作用：肾钙质沉着，高钙血症，耳毒性，电解质失衡，肾结石 * 特别注意维生素D和钙磷供给以促进骨发育，以避免肋骨骨架顺应性增大，损害气体交换导致持续呼吸困难。 * 据国外报道，CLD患儿出院后病死率约10%， * 出院后病死率约 10%,死于呼衰,肺高压,肺心病,感染 呼吸系统一年内反复发生呼吸道感染和气道高反应而需住院 第一年内常反复呼吸道感染, 喘憋、此后肺功能逐步趋于正常.严重BPD患儿阻塞性气道疾病可持续数年甚至永久肺功能受损。 神经系统发育：严重病例神经系统发育障碍发生率较高。激素治疗可收起认知的异常。 生长发育落后，最初可有生长发育落后（体重和身高），随着肺功能的恢复，生长发育可逐步达到正常儿童水平 早期生长迟组缓：摄入不足，消耗较大。骨质疏松：早产，低钙高磷，长期制动。 听力损害：耳毒性药物（利尿剂，庆大霉素），缺氧导致CNS损害 BPD本身与神经系统的不良预后不相关，但激素治疗可引起认知的异常。1/3-2/3的病人在2岁时是正常的。 支气管肺发育不良 定义 发病机制 诊断标准 影像学检查 治疗 1.定义： 1967年Northway等首次提出了支气管肺发育（Bronchopulmonary?dysplasia,?BPD）的概念。认为本病继发于严重呼吸窘迫综合征(Respiratory?distress?syndorm，RDS)，与氧毒性及机械通气气压伤等密切相关。 1979年Bancalari等将BPD定义为：(1)患呼吸衰竭的新生儿；(2)需要机械通气至少3 d并且持续给氧 超过28 d；(3)有呼吸困难的体征和肺部的放射学表现。这个定义在1980～1990年之间被广泛作为诊断 标准。 定义： (1)新生儿持续用氧至少28?d； (2)肺部放射学异常表现。 注意：胸部x线不作为疾病严重性的评估依据 发病机制 BPD由多种因素引起，其本质是在遗传易感性的基础上。氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤。 以及损伤后肺组织异常修复。 早产儿肺发育不成熟： 过去认为，经典BPD与NRDS与机械通气密切相关，以后的研究不断证实，低胎龄、低出生体重儿肺发育不成熟仍是发生BPD的最基本因素。 氧自由基损伤： 临床和动物实验均表明，高浓度氧可损伤肺组织。吸入高浓度氧在体内可形成高 活性的氧自由基，而早产儿体内抗氧化酶活性水平不足，不能及时清除肺内产生的氧自由基。 机械通气： 机械通气的早产儿由于高容量或高压力导致肺泡损伤，肺部慢性炎症渗出和水肿，致肺表面活性物质失活，延长呼吸机使用，诱发或加重BPD。 感染和炎性损伤： 产前感染可使各种炎性因子和前列腺素水平升高导致胎肺发育受阻以及触发早产。感染时产生炎性介质引起炎性细胞在肺内聚集，活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放大量氧自由基，造成肺损伤。 肺间质水肿： 输液、补钠过多可引起肺间质水肿，导致 BPD发病率增加。出生后在整个新生儿期 合理控制水、钠摄入有利于预防BPD发病。 国内诊断标准： (1)机械通气28?d后仍依赖氧且在胸片上有异常表现； (2)校正胎龄至36周仍依赖吸氧。 BPD分度 出生胎龄 32周 ≥ 32周 评估时间 校正胎龄36周或出院回家 生后56天或出院回家 分度 轻度 未用氧气 中度 需氧浓度30% 重度 需氧