绪 论 病 理 学 分 为: 一、病理解剖学:主要研究疾病机 体的形态改变 (眼观、镜观) 二、病理生理学:主要研究疾病机 体的代谢、功能改变。 病理解剖学分为 基础病理学教材 二、病理学在医学中的地位 活体组织检查(活检)方法 二、快速病理诊断(冷冻切片) 病理学的观察方法 大体观察 组织学观察(光镜) 细胞学观察(光镜) 超微结构观察(电镜) 组织化学和细胞化学观察 分子生物学技术的形态学观察 体表肿物穿刺吸取细胞 穿刺法抽吸细胞涂片检查 什么叫病理诊断?? 胸腺生理性萎缩 病理性萎缩的类型 营养不良性萎缩(恶病质) 老年营养不良性脑萎缩(脑动脉硬化缺血) 肾动脉粥样硬化缺血性萎缩 慢性肾盂肾炎肾单位破坏性萎缩 肾盂积水压迫性肾萎缩(尿结石) 肾上腺萎缩(内分泌性萎缩) 二、肥大(hypertrophy) 肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使 细胞、组织和器官的体积增大 以实质细胞体积增大为主,常伴实质细胞数量增多。 分为:生理性肥大 病理性肥大 病理性肥大的类型: 内 分 泌 性 肥 大 心肌代偿性肥大(失代偿可致心衰) 三、增生(hyperplasia) 四、化 生(metaplasia) 由于环境改变或理化因子刺激,一种分化成熟的细胞类型逐渐被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。 ● 化生并非由原来成熟的细胞直接转变所致 ,而是由具有分裂增殖能力和多向分化潜 能的幼稚未分化细胞完成。例如:储备细 胞、基底细胞、成体干细胞等。 ● 化生多发生在同源性细胞之间(上皮细胞之 间或间叶细胞之间)。 (一)化生的常见类型 2、间叶组织的化生 宫颈黏液柱状上皮鳞状化生(慢性宫颈炎) 膀胱移行上皮鳞状化生 (二)化生的利弊 适 应 性 反 应 小 结 萎缩: 主要为细胞体积缩小。 肥大: 主要为细胞体积增大。 增生: 主要为细胞数量增加。 化生: 细胞、组织类型的改变。 思考: 化生对机体的利弊? 心脏萎缩的病变(眼观、镜观)? 第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力时,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤(injury)。 表现为: (一)变性和物质沉积 (二)细胞死亡:坏死 、凋亡 细胞和组织损伤的机制 (一)细胞膜的损伤 (二)线粒体的损伤 (三)活性氧类物质的损伤 (四)胞质内游离钙的损伤 (五)缺血缺氧生物损伤 (六)化学性损伤 (七)遗传变异 细胞可逆性损伤的形态学变化称变性 1、细胞水肿(水变性) 2、脂肪变 3、玻璃样变(又称透明变性) 4、淀粉样变 5、黏液样变 6、病理性色素沉着 7、病理性钙化 细胞水肿发生机理 缺氧、缺血、感染、中毒等因素 ? 细胞内微粒体ATP产生障碍 ? Na/k泵功能障碍 ? 水、钠进入细胞 ? 细胞水肿 2、脂肪变(脂肪沉积、fatty degeneration) 甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。因肝脏脂代谢障碍所致,病因去除后可恢复。 常见于肝、心、肾,尤以肝细胞最为常见(脂肪肝)。 肝脂肪变性的病因和发生机制: 病因:缺氧、中毒(酗酒)、营养不良、高 脂饮食和感染(丙肝)、糖尿病等。 肝脏是脂肪代谢的重要场所,在脂肪代谢过程中任何一个环节发生障碍,均可引起肝细胞脂肪变性 。 机制: ①肝细胞脂肪酸增多; ②甘油三脂合成过多;
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