心血管系统疾病案例分析.pptVIP

类型 1. 稳定性：(轻型心绞痛）指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数诱因等在1-3个月内无明显改变者，多伴较稳定的冠状动脉狭窄（75%）。 2.恶化性心绞痛：指原稳定性心绞疼三个月内上述指标经常变动，进行性恶化，常在斑块基础上附加血栓和痉挛。 3. 变异性心绞痛 ：常于休息或梦醒时发作，主因靠近斑块的动脉痉挛所致。或仅因动脉痉挛。常并发心肌梗死和严重的心律失常。吸烟是其危险因素。ST段抬高。 （二）心肌梗死 myocardial infarction (MI) 1 概念 指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯不能缓解，伴发热、白细胞增高、血沉加快、血清心肌酶增高、心电图变化、心律失常、心衰和休克。 40 岁以上占87-96%，男女，冬春多发，部分有诱因（饱餐、过劳、用力大便、饮酒、运动、激动、吵架等，例举）。呃逆不止警惕心梗。  2 类型 （1）心内膜下心肌梗死(subendocardial myocar- dial infarction) 仅累及心室壁内侧1/3的心肌，常为多发性、小灶性坏死，重者可累及整个左室心内膜下称环状梗死（circumferential infarction). 冠状动脉三大支狭窄+附加诱因是此型发生的基础。 。 急性心梗：左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶，梗死灶周围有暗红色充血出血带。 （2）区域性心肌梗死（regional myocardial infarction)也称透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）：分全层梗死、厚层梗死（累及室壁2/3以上而未达全层者）。 常见部位：1）左前降支：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3，占50%；2）右冠状动脉：左室后壁、室间隔后1/3及右室，并可累及窦房结，占25-30%；3）左旋支占15-20%，累及左室侧面、膈面及左房，房室结。  3 病理变化 1）6小时内——无肉眼变化，光镜：心肌纤 维呈波浪状。2）6小时后——坏死灶心肌苍白。 3）8-9小时呈土黄色。 4）第4天后——梗死灶周围出现充血出血带。 光镜：凝固性坏死，肌纤维呈空管状改变。5）7天后——肉芽组织长入 6）2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。 新鲜心肌梗死 肉芽组织 镜下： MI为凝固性坏死，心肌胞浆嗜伊红性增高，继而核 消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物。 梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带。 另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，肌纤维呈空管状。 　　　　　　图注：急性心肌梗死 　心肌梗死发生约6小时，反应的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间。 　　　　　　　　图注：急性心肌梗死 坏死区心肌细胞胞浆红染颗粒状，部分肌浆凝聚（↑），部分溶解，而呈现在一条肌纤维上深浅不一的特点。细胞核破碎消失。 　　　　　　图注：陈旧性心肌梗死 大片胶原中掺杂着残存的少量心肌细胞。胶原束粗大，可见小血管和纤维细胞。 4 生化改变 1 心肌缺血30分钟内，心肌细胞糖原消失， 此后肌红蛋白mb逸出，6-12h达高峰。 2 GOT 、GPT、LDH升高。 3 CPK肌酸磷酸激酶，尤其是CK-MB升高最具有临床诊断意义。（起病6小时后升高，24小时达高峰， 3-4日恢复正常） 5 并发症 乳头肌功能失调和断裂： 占50%。二尖瓣脱垂或关闭不全，可导致心力衰竭。 室壁瘤: 占10-38%，急性期（第一周）和瘢痕期均可发生，愈合期多见。多见左室前壁近心尖处，x线见局部膨出，拨动减弱或反常拨动。 室壁瘤形成 左心室慢性室壁瘤 附壁血栓形成 ： 心内膜受损和室壁瘤诱发。可脱落或机化。  心脏破裂：约占MI3-13%,以4-7天最常见，（失弹性、蛋白水解酶有关）。血液流入心包腔造成心脏压塞而猝死。 好发部位：左心室下1/3、室间隔和左心室乳头肌。 室间隔破裂左向右分流引起心功能不全。左心室前壁破裂导致心包填塞。 （ 四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 40- 50岁多见，男 女，可在某种诱因后发生，可立即或1—数小时后死亡。 不少病例无人觉察，死于夜间。