第二节-急性肾小球.pptVIP

第二节 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎广义上是指多种病因引起，起病急，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及氮质血症为主要表现的肾小球疾病，常成为肾炎综合症。大多数发生在链球菌感染之后，少数有其他细菌、病毒或寄生虫感染引起。 链球菌感染后急性肾炎，任何年龄均可发病，但以5－14岁的少年儿童多见，20岁以下者占93.7％，男女比例约为2：1，冬春季发病多见，多为散发，偶有小规模流行，多数患者可获临床愈痊，部分遗留少量镜下红细胞与少量蛋白，迁延1－2年消失，重症患者可发生少尿型肾衰竭。 急性肾小球肾炎 病因和发病机制 链球菌感染表现为扁桃体炎、咽炎、猩红热与丹毒等，冬春季常见于上呼吸道感染，夏秋季多见于化脓性皮肤病。现已明确，急性肾炎的前驱感染菌株为β溶血性链球菌，其中以A组中的12型与肾炎关系最密切，链球菌的致病抗原部分既往认为是菌体细胞壁上的M蛋白，现认为是细菌胞体内的一种水溶性蛋白质，仅于链球菌胞体完整性遭到破坏时才释放出来，作为抗原引起机体免疫反应。当抗原与其相应的抗体接近平衡，尤其当抗原量稍过剩时，可形成大小适度的可溶性免疫复合物（内含IgG、C3备解素等）沉积于肾小球而致病。此外，链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合，形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜区引起炎性反应。 急性肾小球肾炎 病理 肉眼可见肾体积正常大，色灰白而光滑。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎，肾小球为弥漫性、渗出性、增生性病变，光镜下见肾小球毛细血管袢内皮细胞及系膜细胞增生、肿胀，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，少数肾小球上皮细胞轻度增生。电镜检查可见上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特点，免疫病理检查在基底膜上可见颗粒状或高低起伏的IgG和C3沉积，上述病变严重者毛细血管袢断裂、闭塞、红细胞渗出成为坏死性炎症，肾小管病变一般较轻，可见上皮细胞变性、肾间质水肿及炎性细胞浸润。 第二节 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎 临床表现 临床表现轻重不一，轻者临床表现轻微甚至仅有尿检查异常，重者呈急进型过程表现为少尿型急性肾衰竭。典型表现： 一、潜伏期 大部分患者有咽部、扁桃体炎或皮肤的前驱感染史，链球菌感染后7－20天开始出现肾炎的临床表现，皮肤感染较咽部感染引起者潜伏时间稍长，平均为18－20天，感染过程中可有一过性少量蛋白尿或镜下血尿，急性感染表现消退后才出现肾炎症状，肾炎的轻重与感染的严重程度无关。 急性肾小球肾炎 二、全身症状 多数患者急性发病，常有疲乏无力、畏食、恶心、呕吐、头痛、头晕、视力模糊以及腰部钝痛，少数患者仅有轻微不适。 三、血尿 血尿常为病初的突出表现，50－70％的病例有肉眼血尿，尿呈洗肉水样或棕褐色酱油样（尿呈酸性时），但无凝血块。肉眼血尿可持续数天至1－2周，转为为镜下血尿后多数在6个月内消失，少数患者镜下血尿持续存在，在1－3年内才完全消失。 急性肾小球肾炎 四、水肿与少尿 70%～90%的患者发生水肿，轻者仅晨起眼睑水肿，面色苍白，呈肾炎面容，重者体重增加5千克以上，水肿遍及全身，指压凹陷性不明显。水肿常伴少尿（＜400ml／d）可因少尿出现氮质血症。两周后尿量渐增，少数患者可转为无尿，表明肾实质损害严重。 急性肾小球肾炎 五、高血压 主要为水钠潴留血容量增加引起，常与水肿程度一致，发生率约为80%，多为中度（160～140／110～90mmHg）血压升高，显著高血压可伴视网膜出血、渗出、视乳头水肿，利尿后血压恢复正常，如持续血压升高2周以上，且无下降趋势着，表明肾损害严重。 急性肾小球肾炎 并发症 一、心力衰竭 以左心衰竭为主，见于半数以上有临床表现的急性肾炎患者，主要系水钠潴留循环血量增加、心负荷过重引起，儿童及老年患者发生率高。 二、高血压脑病 较心力衰竭发生率低，儿童患者多见，表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡，重者发生抽搐乃至昏迷，常因此掩盖急性肾炎本身表现。 三、急性肾衰竭 多数患者因少尿出现轻、中度氮质血症，尿量增多后肾功能逐渐恢复，少数患者持续少尿或无尿，血肌酐、尿素氮进行性升高，并出现高钾血症、水中毒及代谢性酸中毒，发展成为急性肾衰竭。另有非典型急性肾炎病例仅有血尿和蛋白尿，而无水肿与高血压；尿无异常改变或仅有轻微一过性异常，但有水肿与高血压；具