角膜炎的诊断与治疗.pptVIP

* * 上皮性角膜炎(epithelial keratitis)：上皮性角膜炎主要是由于上皮内HSV的复制所导致的感染性炎症。 * * 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy)：既往有上皮性角膜炎的患者可能会发生神经营养性角膜病变，病变既不是免疫性的，也非感染因素，而是角膜神经损伤、泪液减少所致；长期的局部用药，尤其是抗病毒药可加重角膜病变。 * * 坏死性基质性角膜炎（necrotizing stromal keratitis）：坏死性基质性角膜炎比较少见，是由于病毒直接侵犯角膜基质并复制，加之宿主机体严重的炎症反应导致角膜基质的炎性损伤。临床表现为角膜溃疡、坏死、致密的基质层浸润，严重者可发生角膜变薄甚至穿孔。治疗效果较差，大剂量的抗炎和抗病毒药也往往难以收到良好的疗效。坏死性基质性角膜炎的表现类似于微生物感染性角膜炎，在治疗过程中应排除细菌或真菌感染的可能性。 * 免疫性基质性角膜炎(immune stromal keratitis): 发生免疫性基质性角膜炎者多有上皮性角膜炎的病史，其发病机理是存留于基质内的病毒抗原触发了抗原-抗体-补体等一连串反应，所引起的炎症反应。临床表现为基质浸润、盘状水肿，常伴有前房的炎症反应；有些患者还可出现免疫环，是由于抗原-抗体-补体的复合物环绕水肿的边缘形成，环的形态可以是完整的，或不完整的，可以是单一的，也可以是多重环；此外，还可发生基质新生血管。 * * 有许多角膜基质水肿的病人并不伴有基质的浸润，并具有如下的临床特点：角膜后沉着物（KP）、相应区域的基质和上皮水肿及虹膜炎， 而非水肿区的角膜后则没有KP，因此推断角膜内皮炎是病毒介导的免疫性炎症反应，根据KP和基质水肿的形态，可将其分为三种类型： * 目前临床上HSK的诊断主要是根据病史和角膜病变的形态，实验室诊断无疑更加可靠，但目前国内尚不能广泛开展，不过实验技术的发展，推动了HSK临床研究的不断深入。 * * * * * * 病原学 棘阿米巴的生活周期有滋养体和包囊两种形式，通过滋养体的二分裂而增殖,核分裂为有丝分裂。滋养体直径15～45μm,移动时可见伪足，在细菌及酵母丰富的环境中，滋养体增殖快。在干燥及营养缺乏时，滋养体形成包囊，包囊直径10～25μm,以包囊的形式，棘阿米巴可以长期存活达1年之久，且对寒冷、干燥和各种抗微生物药剂都具有很强的耐受性。在适当的条件下，虫体脱囊形成滋养体。 * 感染方式 棘阿米巴是自然界中普遍存在的原生动物，水、土壤、灰尘中均可分离出来，因此人们在日常生活中很有可能接触棘阿米巴，但机体对棘阿米巴具有一定的天然抵抗力，棘阿米巴角膜炎的发生多与角膜外伤有关，滋养体或包囊通过损伤的角膜上皮附着于角膜组织，进而造成感染。棘阿米巴角膜炎主要是戴被污染的角膜接触镜而引起，已有许多从接触镜及其系列用品镜盒、消毒液中分离出阿米巴的报道。另外，其它形式的角膜损伤也可引起棘阿米巴感染。 * 临床表现 患者有异物感、畏光、流泪、视力下降，疼痛可进行性加重，疼痛的严重程度通常与角膜及前节的炎症不相符合，这一点一直被认为是棘阿米巴角膜炎的一个临床特点；但早期病例中，部分患者可能没有明显的疼痛。结膜充血、水肿，在病程的不同阶段闭，角膜可出现多种不同形式的改变： * 角膜上皮或/和上皮下浸润：病变早期主要是角膜上皮或/和上皮下浸润，表现为点状、线状或树枝状上皮浸润或/和溃疡；阿米巴性树枝状角膜炎由于受累上皮的水肿和坏死，而使病变呈现稍隆起的线状混浊，这与单纯疱疹病毒性角膜炎的沟状混浊伴末端膨大不同。 * 角膜上皮或/和上皮下浸润：病变早期主要是角膜上皮或/和上皮下浸润，表现为点状、线状或树枝状上皮浸润或/和溃疡；阿米巴性树枝状角膜炎由于受累上皮的水肿和坏死，而使病变呈现稍隆起的线状混浊，这与单纯疱疹病毒性角膜炎的沟状混浊伴末端膨大不同。 * 放射状角膜神经炎：有些病例可出现放射状角膜神经炎，是阿米巴沿着基质浅层的神经感染所致，表现为沿着角膜神经走行的浸润，多从旁中央开始，以放射状的方式向周边扩展。这种神经的浸润也可能是导致该病眼部剧痛的原因。 * 环行基质浸润：随着病情的进展，角膜出现环行基质浸润，这是感染进一步加重的表现，并被认为是棘阿米巴角膜炎的特征性改变。这种环行基质浸润可以是环状的，也可以是节段性的，进行性发展，受累基质变薄或形成沟状，上方上皮可出现缺损，但也可保持完整。环行浸润的发生是抗原-抗体趋化多形核白细胞浸润的结果。 * 环行基质浸润：随着病情的进展，角膜出现环行基质浸润，这是感染进一步加重的表现，并被认为是棘阿米巴角膜炎的特征性改变。这种环行基质浸润可以是环状的，也可以是节段性的，进行性发展，受累基质变薄或形成沟状，上方上皮可出现缺损，但也