内科学心力衰竭heart failure.ppt

（三）药物治疗： 1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 2. RAAS系统抑制剂 ( 1 ) ACE-I 作用(1)抑制RAS，对循环RAS的抑制达到扩张血 管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的RAS抑制，改善和延缓心室重塑。(2)抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。 代表药物：短效 卡托普利 长效 贝那普利 副作用：高钾 低血压 肾损害 干咳 * 血肌酐225umol/L 血钾5.5mol/L 低血压 双侧肾动脉狭窄禁用 （ 2 ） ARBs 与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用 缬沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅） （3）醛固酮受体拮抗剂 螺内酯（安体舒通） 近期有肾功不全，血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用 ACEI试验结果总结 　 迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。 结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。 3 .β-阻滞剂 对抗交感神经激活 降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。 代表药物：美托洛尔 12.5mg/d 比索洛尔 1.25mg/d 卡维地洛 6.25mg/d 禁忌：支气管痉挛性疾病 心动过缓 II度或以上的AVB 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如 无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿 剂、ACEI合用。 应使病人了解： ①开始服用时可有副作用，但大部分病人 可耐受长期用药； ②治疗2～3个月才可出现临床好转； ③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展 注意：不能突然停药，防止造成病情反弹 4. 正性肌力药物 洋地黄类药物 a 正性肌力 ：抑制Na+-K + ATP酶，使细胞 内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强。 b 抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性 c 迷走神经兴奋 适应症与禁忌症 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。 洋地黄中毒因素 心肌缺血缺氧 水电解质紊乱，特别是低钾 肾功不全 与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定 洋地黄中毒表现 1 心律失常： 典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平的传导阻滞。 2 胃肠道症状 纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状 少见,视力,定向力混乱。 洋地黄中毒处理 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。 电复律禁用。 传导阻滞及心律失常者可用阿托品 非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 醛固酮受体拮抗剂 肼苯达嗪和硝酸异山梨酯 舒张性心力衰竭 β-受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 ACE抑制剂 维持窦性心律 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药 第二章 心力衰竭 heart failure 什么是心力衰竭？ 各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。 舒张期心力衰竭 某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环