疼痛与药物治疗.pptVIP

弱阿片 ±NSAIDs ±辅助药物 强阿片（吗啡、羟考酮）±NSAIDs ±辅助药物 1 2 3 NSAIDs（阿司匹林、扑热息痛）±辅助药物 WHO癌痛三阶梯治疗 非甾体类解热镇痛药（NSAIDs） 　　通过抑制环氧化酶来减少损伤组织中前列腺素等炎性介质的生成，减低神经末梢对伤害性刺激的敏感性，尤其对肌肉骨骼损伤所致的疼痛有效 前列腺素、白三烯 NSAIDs 阻断 作用机理 环氧化酶( COX ) 花生四烯酸 NSAIDs 用于轻度疼痛的非甾体类药物 阿斯匹林 扑热息痛 布洛芬 消炎痛 解热、止痛及抗炎作用 影响免疫功能及预防血栓作用 无耐药性和依赖性 有剂量极限性（天花板效应） 需要与其他镇痛药物联合应用,可使阿片类药物增加疗效 NSAIDs的特点 NSAIDs 　　　　　　 毒性 诱发食管炎、胃炎 诱发溃疡恶化、穿孔、出血 皮肤过敏、疹块、肠道过敏、绞痛 增加出血几率，使抗凝患者并发出血 增加环孢菌素的肾毒性 增加氨甲喋呤从肾小管分泌而升高氨甲喋呤的肾毒性 肾：间质性肾炎、肾小球肾炎、肾髓质坏死、肾病综合症、急性肾衰 肝：血转氨酶、胆红质、及肝功其他基数升高、肝炎 阿片类药物 弱阿片类：可待因、强痛定、曲马多、达宁 强阿片类：吗啡、羟考酮 　　　　　　　　 阿片类药物特点 作用于中枢，与中枢神经系统的阿片受体结合 无天花板效应 可因个体止痛之需而增加剂量 价格低，剂量范围大，对重度疼痛有肯定的疗效 可成瘾 * * * * * * * 骨科医生喜欢用视觉模拟评分(VAS)评分,肿瘤科医生喜欢数字疼痛强度（NRS）评分,小儿多用脸谱法。 * * * * 辅助用药包括：抗悒郁药，抗焦虑药,镇静催眠药,激素等。 * * * * 疼痛的药物治疗与护理 国际疼痛研究协会(IASP) 疼痛的概念 是一种不愉快的感觉,伴有实质上的或潜在的组织损伤（WHO-1979) 疼痛应当被视作一种个体的体验，因此它是主观的 疼痛可为疾病进展、突发感染或某种治疗并发症的信号 现代概念 疼痛是除呼吸、血压、体温、脉搏外的第五生命体征 急性痛是一种症状，而慢性疼痛是一种疾病 疼痛的发病率 慢性疼痛的发病率占人群的35％ 肿瘤患者51-62%伴随不同程度的疼痛，其中40%为轻度疼痛，30%为中度疼痛，30%为重度疼痛 　　　　 　　　　严重影响生活质量 躯体来源 非癌症疾病癌症 衰弱的症状治疗副作用 压抑 失去社会地位失去工作(威信、收入)家庭中的地位慢性疲劳、失眠身体变形 愤怒 官僚作风造成失误朋友不探视推迟诊断庸医治疗失效 忧虑 医院及家庭护理担心家庭担心死亡精神不安、内疚 担心疼痛家庭经济身体失控不确定的未来 总疼痛 (total pain) 总疼痛 癌痛的原因 躯体因素 恐惧，焦虑，抑郁，愤怒，孤独 手术治疗后：手术切口疤痕，神经损伤 幻肢痛 化 疗 后：栓塞性静脉炎，中毒性周 围神经病变 放 疗 后：局部损害，周围神经损伤 纤维化，放射性脊髓病 骨关节炎、动脉瘤、糖尿病性末梢神经痛等 癌肿压迫，骨、神经、内脏、皮肤和软组织的浸润和转移 与癌症治疗有关 8.2% 由癌症本身引起 78.2% 与癌症有关 6% 与癌症无关 7.2% 衰弱、不动、便秘、褥疮、肌痉挛等 社会－心理因素 由痛觉感受器，传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制 痛觉感受器为游离的神经末梢 A-?神经纤维有髓，传导速度快(35M/sec)定位明确 C纤维无髓，传导速度慢(0.5M/sec)，定位模糊 机械损伤温度变化化学因素 A-?纤维 释放降低痛阈物质PG、K+、5-HT、缓激肽、组织胺等 皮肤 内脏 肌肉 骨 关节 C纤维 脊髓丘脑大脑 有害刺激 局部组织损伤 痛觉感受器 疼痛 中枢 新发的、尖刺样局限性疼痛 继发的、烧灼样酸痛 疼痛的机理 疼痛对机体的影响 精神情绪反应 兴奋、焦虑；抑郁、淡漠、反应迟钝 神经内分泌及代谢 心血管系统 交感神经兴奋：血压↑，心率↑ 副交感神经兴奋：血压↓，心率↓，虚脱休克 消化系统 恶心呕吐 免疫系统 机体免疫力下降 疼痛的分类  依疼痛持续时间分类 急性疼痛 短期存在，少于2个月 多为疾病的一个症状，对患者有保护作用 慢性疼痛 持续3个月或以上 是一种疾病 疼痛的分类  依疼痛发生