第八版病理生理学第十五章 肝功能不全.ppt

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① ?-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓ ② NADH消耗,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓ ④ 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP 1 干扰脑的能量代谢 血氨增多引起肝性脑病的机制 NADH NAD NH3 NH3 ?-酮戊二酸↓ 谷氨酸↓ 谷氨酰胺↑ ATP 2 脑内神经递质改变 ①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少 ②抑制性递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增多 3 氨对神经细胞膜的抑制作用 ①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布 Na+-K+-ATP酶 Na+ Na+ K+ K+ NH3 细胞 (二)假性神经递质学说 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。 脑干网状结构 上行激动系统功能 ◆维持大脑皮质的兴奋性 ◆睡眠的周期与醒觉 网状结构神经递质 ◆乙酰胆碱 ◆去甲肾上腺素,多巴胺,5-HT ◆γ-氨基丁酸,谷氨酸 假性神经递质生成途径 假性神经递质:肝功能障碍时体内产生的 一类与正常神经递质结构相似,并能与正常 递质受体相结合,但几乎没有生理活性的物 质。如苯乙醇胺,羟苯乙醇胺。 (三)血浆氨基酸失衡学说 特征: 芳香族氨基酸(AAA)升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸(BCAA)减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 原因及机制: 胰高血糖素↑→增强组织蛋白分解代谢 肝功能障碍 芳香族氨基酸释放入血 芳香氨基酸降解减少 胰岛素↑→组织摄取和利用支链氨基酸↑ 苯乙胺 苯乙醇胺 脱羧 ?-羟 化 酪胺 羟苯乙醇胺 脱羧 ?-羟化 AAA↑ BCAA↓ 血脑屏障 5-羟色氨酸 5-羟色胺↑ 羟化 脱羧 多巴 多巴胺↓ 去甲肾上腺素↓ × × × 苯丙aa 酪aa 色aa * 第十五章 肝功能不全 概 述 1 肝性脑病 2 肝肾综合征 3 目 录 第一节 概述 肝脏的大体解剖图 消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能:氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体 肝脏的功能 一、肝脏疾病的常见病因和机制 致病因素 病因及疾病 生物性因素 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫 化学性因素 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物;抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物;慢性酒精中毒 遗传性因素 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等 免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等 营养性因素 饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等 二、肝脏细胞与肝功能不全 肝小叶结构 肝小叶模式图 小叶间A、V 肝板 肝窦 中央静脉 小叶下静脉 肝细胞电镜模式图 肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝细胞损伤 代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能 黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病 (一)肝细胞损害与肝功能障碍 代谢障碍 糖代谢障碍:低血糖(肝细胞死亡,肝糖原不 能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少, 糖耐量降低) 蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,运载蛋白功能 障碍 葡萄糖耐量实验:受检者口服一定量的葡萄糖后,定时测定血中葡萄糖含量,服后若血糖略有升高,两小时内恢复服前浓度为正常;若服后血糖浓度急剧升高,2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。 糖耐量降低:表现为血糖增高幅度高于正常人,回复到空腹水平的时间延长。如:糖尿病,甲亢,严重肝病和糖原累积病。 ? 糖耐量增高:空腹血糖值正常或偏低,口服糖后血糖浓度上升不明显,耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下,如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。 水电解质代谢紊乱 肝腹水: ①门脉高压;②血浆胶体渗透压降低; ③淋巴循环障碍;④钠、水潴留(GFR 降低,醛固酮增多,ANP减少) 电解质代谢紊乱: ①低钾血症(醛固酮 );②低 钠血症

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