重型颅脑损伤的监护与治疗.pptxVIP

安徽省立医院急救医学中心 安徽省立医院ICU;定 义;监测项目;CT、MRI、PET-CT的优缺点;CT、MRI、PET-CT的优缺点;颅内压监测;无创颅内压监测仪;颅内压的监测方法;颅高压的分级;脑灌注压的监测;颅内压与脑灌注压的关系;CBF与CPP相关 自动调节 自动调节崩溃 CPP=MAP-ICP;脑温及脑组织分压差的监测;脑温及脑组织分压差的测定方法;颅脑外伤后进展性出血损伤(PHI);定义：;PHI的早期诊断（一）;4 高龄患者易发生PHI 因为动脉硬化、生理性脑萎缩使颅骨与脑间隙增大，外伤后易引起脑挫伤，再加上合并高血压，更易发生PHI。 5 早期甘露醇大量应用 不适当的降低颅内压使血肿以外的脑组 织脱水，致血肿与脑组织间的压力梯度增大，诱发血肿扩大。 甘露醇还可能通过破裂及渗透性增强的血管渗漏至血肿周围而 加大血肿。因此对于颅内压增高不明显的患者，尤其发病 6 小 时以内的不宜盲目使用甘露醇等脱水药物。;6 高血糖： 血糖增高可以影响进展性颅内血肿的发生，机制为无氧酵 解，大量乳酸堆积造成酸中毒，使血管通透性增加，从而 扩大血肿，长期高血糖还能增加血管脆性， 这也是引起连 续出血的原因之一。 7 ICP的持续性增高以及损伤后早期脑血管痉挛。;外伤性脑梗死;定义：;外伤性脑梗死的分型;外伤性脑梗死诱因;内环境紊乱;低钠血症;高钠血症;尿崩症;白细胞及血小板计数;酶活性;乳酸盐;血 糖;凝血功能异常;重症颅脑损伤的治疗进展;不伴有休克患者的液体疗法和液体管理;不伴有休克患者的液体疗法和液体管理;颅脑损伤伴创伤性休克的液体治疗计划;颅脑外伤合并休克及急性肾功能状态下的脱水治疗;1 无高血压病颅脑损伤患者损伤后产生高血压的原因：颅内压升 高的代偿表现，是脑干轴性扭曲的指证，说明第4脑室底部下 面的感受结构受到牵张所致。 2 有高血压病患者损伤后血压进一步升高的机制是交感神经活动 增高所致 3 颅脑损伤后低血压的原因主要有以下几个方面：血容量不足、 脑功能衰竭、儿茶酚胺耗竭等，如果血压较基础下降25%以 上，应视为低血压，如果下降大于30%，应视为严重低血压。;颅脑损伤后的血压管理;高及低钠钠血症的处理;颅脑损伤???发热的鉴别诊断;颅脑损伤后发热的鉴别诊断;传统方法：拔除导管诊断技术;已拨除导管结果解释 ;现在观点：非拔除导管诊断技术;导管;确诊 具备下述任1项，可证明导管为感染来源： ①有1次半定量导管培养阳性(每导管节段≥15CFU)或定量导管培 养阳性(每导管节段 ≥1000CFU)，同时外周静脉血也培养阳性并 与导管节段为同一微生物； ②从导管和外周静脉同时抽血做定量血培养， 两者菌落计数比 （导管血：外周血）≥5：1； ③从中心静脉导管和外周静脉同时抽血做定性血培养，中心静脉 导管血培养阳性出现时间比外周血培养阳性至少早2小时; ④外周血和导管出口部位脓液培养均阳性，并为同一株微生物。;临床诊断 具备下述任1项，提示导管极有可能为感染的来源： ①具有严重感染的临床表现，并导管头或导管节段的定量或半定 量培养阳性，但血培养阴性。除了导管无其他感染来源可寻，并 在拔除导管48小时内未用新的抗生素治疗，症状好转； ②菌血症或真菌血症患者， 有发热、寒颤和/或低血压等临床表 现且至少两个血培养阳性（其中一个来源于外周血）其结果为同 一株皮肤共生菌（例如：类白喉菌、芽孢杆菌、丙酸菌、凝固酶 阴性的葡萄球菌、微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性 且没有其他可引起血行感染的来源可寻。;拟诊 具备下述任一项，不能除外导管为感染的来源： ①具有导管相关的严重感染表现，在拔除导管和适当抗生素治疗 后症状消退； ②菌血症或真菌血症患者， 有发热、寒颤和/或低血压等临床表 现且至少有一个血培养阳性（导管血或外周血均可），其结果为 皮肤共生菌（例如：类白喉菌，芽孢杆菌，丙酸菌，凝固酶阴性 的葡萄球菌，微小球菌和念珠菌等），但导管节段培养阴性，且 没有其他可引起血行感染的来源可寻。;脑-内脏综合征;脑-心综合征;脑-胃肠病变综合征;脑-肺综合征;脑-肾综合征;脑-内分泌-代谢紊乱综合征;亚低温治疗重型颅脑创伤;激素治疗问题;钙通道阻滞剂使用问题;脑细胞保护药物使用问题;营养支持问题;谢谢