病理学第十二章 休克(思考题及其参考答案).docVIP

思考题及其参考答案 第十二章 休克 1、何谓休克？休克得常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生得共同基础与发病环节（或休克得本质）就是什么？将休克得病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类得始动环节就是什么？常见于哪些情况？若按血流动力学特点进行分类，休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克得血流动力学变化特点有哪些？ 答：休克就是指机体在各种强烈致病因子（如严重失血失液、感染、创伤等）得作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官与细胞发生功能、代谢障碍及结构损害得全身性危重病理过程。 休克得常见病因有以下几方面：①失血与失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心力衰竭等。 休克发生得始动环节有：①血容量减少；②血管床容量增加；③心泵功能障碍。 最后导致休克发生得共同基础与发病环节就是有效循环血量减少，微循环障碍。 将休克得病因与始动环节结合起来可将休克分为： ①低血容量性休克：始动环节：血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。 ②血管源性休克：始动环节：血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性（如脑部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者得剧痛等）。 ③心源性休克：始动环节：心泵功能障碍。常见于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等）与非心肌源性（如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等）。 按血流动力学特点进行分类，休克常可分为： ①低动力型休克（或称低排高阻型休克，或称冷休克） ②高动力型休克（或称高排低阻型休克，或称暖休克） 低动力型休克得血流动力学变化特点：外周小血管收缩，总外周阻力增高，心排出量降低。 高动力型休克得血流动力学变化特点：外周小血管扩张，总外周阻力降低，回心血量增加，心排出量增加，但微循环有效灌流量仍减少。 2、低血容量性休克得病因、发病机制与临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？ 答：病因：失血、失液、烧伤、创伤等。 发病机制：大量体液丢失与血管通透性增加，可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少与血压下降。 临床心血管特点：三低一高。中心静脉压（CVP）降低；心排出量（CO）降低；动脉血压（BP）降低（包括肺动脉楔压PAWP降低。）；外周阻力（PR）增高。 血管源性休克（或称分布性休克，或称低阻力性休克）就是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张得小血管内，使有效循环血量减少而引起得休克。 3、微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？ 答：微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路与微静脉。 微动脉与毛细血管前括约肌又称前阻力血管，参与调整全身血压与血液分配，决定微循环得灌人血量。 真毛细血管又称交换血管，在该部位进行血管内外物质得交换。 直捷通路得血液可迅速回到静脉，较少进行物质交换。 微静脉又称容量血管与后阻力血管，决定微循环得流出血量，参与调整回心血量。 4、请叙述微循环缺血性缺氧期（或称休克代偿期，或称休克早期）、微循环瘀血性缺氧期（或称休克失代偿期，或称休克期，或称微循环淤滞期）与微循环衰竭期（或称休克不可逆期，或称休克DIC期，或称休克难治期）得微循环灌流特点与组织状态。何谓自身输液？何谓自身输血？ 答：休克代偿期：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。 休克失代偿期：灌而少流，灌大于流，组织呈瘀血性缺氧状态。 休克不可逆期：微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织不能进行物质交换。甚至可出现毛细血管无复流现象。 自身输液就是指在休克早期，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织（间）液进入血管增加得现象。 自身输血就是指在休克早期，由于肌性微静脉、小静脉、肝与脾等储血器官得收缩，而迅速而短暂地增加回心血量与循环血量，减少血管床容量，以利于动脉血压维持得现象。 5、休克代偿期、失代偿期与不可逆期得微循环变化与临床特点有哪些？ 休克早期（或称代偿期）得微循环变化与临床特点 休克早期（或称代偿期） 微血管舒缩状态； 皮肤、腹腔内脏与肾得血管均收缩，脑动脉与冠状动脉无明显改变。（原因就是不同器官血管对交感神经兴奋与儿茶酚胺增多得反应性不一致。） 毛细血管阻力： 前阻力明显↑。 毛细血管血压： ↓ 毛细血管床容量： ↓ 组织灌流状态： 少灌少流，灌少于流，微循环缺血，组织灌流量↓呈缺血缺氧状态。 临床特点： 通常血压变化不明显，但脉压明显缩小（此就是最主要得临床表现）。（但大失血例外，即血压可骤降） 患者脸色苍白，四肢湿冷，心率加快，尿量减少，烦躁不安。 休克期（或称失代偿期）得微循环变化与临床特点 休克期