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医学科普·疾病知识文库： 多多发发性性硬硬化化 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整 了疾病 多发性硬化的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 多多发发性性硬硬化化 别别名名：：多发性硬化症，轴周性硬化性脑炎 简简介介：：多发性硬化 （multiple sclerosis，MS ）是以中枢神经系统 （CNS ） 白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫 性疾病。MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。青、 中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的脑、脊髓 和视神经神经损害。 部部位位：：头部 科科室室：：针灸科　中医科　神经内科 症症状状：：睡眠过度　下肢动作沉重，高抬足，重落地　动眼危象　睡眠过 度　下肢动作沉重，高抬足，重落地　动眼危象　前庭性共济失调　深 睡眠症　胸肌萎缩　感觉障碍　胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪并有萎缩　全 身骨骼肌收缩　病 性发笑和哭喊 相相关关疾疾病病：：职业性硬皮病　格斯特曼综合征　赖氏综合征　脑型血吸虫 病　遗传性共济失调 病病因因：：多发性硬化原因_ 由什么原因引起多发性硬化 　　 （一）发病原因 　　在最初对MS的描述中将其病因归为汗腺的抑制。当时对MS的病因 有多种猜测。许多早期的 论在现在看来是荒谬的。虽然MS确切的病 因尚不肯定，但已明确存在的大量流行病学资料与下列病因学的假说相 吻合。 　　1.遗传因素 已知MS具有家族倾向性。约有15% 的MS患者至少有一 位亲属患病，在患者同胞中的复发率最高 （5% ）。约20% 的先证者有至 少一位患病亲属，其中患者同胞的危险性最高。 　　2.感染与免疫因素 流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关 系，说明在童年时所遭遇的某些环境因素，在经过数年的潜伏期后，或 诱发发病或成为发病的原因。近年来，越来越认为这一环境因素是一种 感染，推测是病毒感染。大量的间接事实支持这一观点。已证明，MS 患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变。然而，尽管付 出了大量的努力，至今尚未从MS患者组织中分离出任何病毒 （包括各 种人类T淋巴细胞反转录病毒），也没有令人满意的病毒感染MS动物实 验模型。但是，反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一 种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾 病实验模型的事实，使人们将病毒感染作为MS的病因学研究不断推向 深入。 　　如果病毒感染确是MS最初的致病原因，那么一些继发因素在后期 的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化。最流行的 观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分、严重时破坏包括轴突 在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应。有数种 论支持这一 观点。例如，发现MS病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同，而后 者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病 （见下文）；已在MS患者血 清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白，如碱性髓鞘蛋白 （MBP ）的特异抗 体。这些抗体在T细胞参与下，作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白； 这些抗体活性随疾病活动而增加。另外，MBP与腮腺炎病毒抗体有交叉 作用。易感人群的病毒感染是MS最初过程，这一学说比慢病毒持续存 在的 论更有说服力。 　　体液和细胞因子如何导致MS斑块还不清楚。体液免疫参与的证据 是在大多数患者CSF 中存在寡克隆免疫球蛋白，后者是脑脊液中B-淋巴 细胞的产物。 　　 （二）发病机制 　　1.病毒感染与自身免疫反应 分子模拟 （molecular mimicry ）学说认 为，患者感染的病毒可能与CNS髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗 原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相 同或极为相近。推测病毒感染后使体内T细胞激活并生成抗病毒抗体可 与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。 　　 ohnson提出病毒感染所致的神经系统自身免疫反应与CNS细胞异常 表达自身抗原有关。他发现几种不同的病毒 （麻疹、风疹、水痘）能够