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医学科普·疾病知识文库： 低低血血糖糖综综合合征征 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整 了疾病 低血糖综合征的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 低低血血糖糖综综合合征征 别别名名：：低血糖综合症 简简介介：：低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综 合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl) ，严重而长期的低血糖症可 发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低 血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被 误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可 迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会 造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。 部部位位：：全身 科科室室：：内分泌科 症症状状：：低血糖性低温症　血糖升高 　空腹低血糖　低血糖性低温症　血 糖升高 　空腹低血糖　易昏厥　神志恍惚　一过性全面性遗忘　低血糖 性昏迷　血管舒张性虚脱　低血糖惊厥　餐后血糖过低 相相关关疾疾病病：：过度通气综合征　糖尿病合并低血糖　直立性低血压　糖尿 病 病病因因：：低血糖综合征原因_ 由什么原因引起低血糖综合征 　　(一)发病原因 　　低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他 病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰 岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发 性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自 主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床 有低血糖表现) 。 　　10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调 控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素 等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲 状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可 受很多生 因素的影响，如禁食48～ 2h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致 低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不 足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升 高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过 多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。 　　(二)发病机制 　　低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。19 1年，Briely发 现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变 性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖 原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一 致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘 脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组 织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内 含小空泡及颗粒。19 3年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～ 20min小鼠嗜睡，30～ 5min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入 昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6. 2mmol/L( 120mg/dl)减少至 1.18mmol/L(2 1mg/dl) ，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.0 1mmoL/L( 18mg/dl) 。 　　糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出 能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷 酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸 合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及 神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖 时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维 持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子