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低低增增生生性性急急性性白白血血病病
人类的疾病有很多,为便于大家了解掌握,
本文收集整 了疾病
低增生性急性白血病的相关资料
以供大家参阅。
由于部分内容人类
尚未掌握或其他原因暂缺,敬请谅解。
低低增增生生性性急急性性白白血血病病
别别名名::白血病前期,冒烟性白血病
简简介介::低增生性急性白血病 (hypoproliferative acute leukemia,HAL )是
急性白血病 (AL )中的一种少见类型。绝大多数急性白血病患者骨髓增
生程度在活跃以上,约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少,
外周血可无幼稚细胞,无肝脾淋巴结肿大,骨髓活检增生减低,幼稚细
胞比例占5%~75% 。
部部位位::全身
科科室室::放疗、化疗科 血液科
症症状状::腋下淋巴肿大 髓质增生 胸骨下端压痛 腋下淋巴肿大 髓质
增生 胸骨下端压痛 贫血 眩晕 黏膜损害 胸骨压痛
相相关关疾疾病病::骨髓炎 急性粒细胞缺乏 小儿急性非淋巴细胞性白血病
髓单核细胞白血病 单核细胞白血病
病病因因::低增生性急性白血病原因_ 由什么原因引起低增生性急性白血病
(一)发病原因
人类白血病的确切病因至今未明,许多因素被认为和白血病发生有
关。病毒可能是主要因素,此外尚有遗传、放射、化学毒物或药物等因
素。
1.病毒 已证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组
织中可分离出白血病病毒,为一种反转录病毒,在电镜下大多呈C型形
态。反转录病毒是RNA病毒,进入细胞浆去掉被膜后释放出RNA 。在反
转录酶的作用下,以病毒RNA为模板转录为互补 NA (即前体病毒
NA ),再经过 NA依赖性 NA多聚酶的作用形成前病毒 NA 。前病
毒 NA能整合到宿主细胞的 NA 内进行复制,但不影响宿主细胞的生
存。人类白血病的病毒病因研究已有数十年的历史,但至今只有成人T
细胞白血病肯定是由病毒引起的。1976年日本高月清首先报道成人T细
胞白血病/淋巴瘤 (ATL ),以后的流行病学调查发现日本西南部、加勒
比海区域及中部非洲为高发流行区。1980年在ATL细胞系中发现ATL相
关抗原,并在电镜下发现了病毒颗粒。美国Gallo和日本的日昭赖夫分别
从病人培养细胞株中分离出C型反转录RNA病毒,分别命名为HTLV-1和
ATLV ,以后证实二者是一致的。这是对人类白血病病毒病因研究的重大
贡献。ATL高发区也是HTLV-1感染的高发区,日本血清流行病学调查表
明流行区40岁以上健康人群中HTLV-1抗体阳性率达6%~37% ,而非流
行区抗体阳性率仅0~0.0 15% 。HTLV-1具有传染性,可通过乳汁母婴传
播,通过性交和输血传播。我国曾毅等对28省、市、自治区进行人群血
清流行病学调查,发现8例HTLV-1抗体阳性者大都系日本人或与其有密
切接触者。1989年吕联煌在福建沿海地区发现HTLV-1小流行区。其他病
毒如HTLV-2和毛细胞白血病、EB病毒和ALL-L3亚型 (Burkitt 白血病/淋
巴瘤)的关系尚未完全肯定。其他类型的白血病尚无法证实其病毒病
因,并不具有传染性。
2.放射 电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小和照射部
位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。全身照射特
别是骨髓受到照射,可致骨髓抑制和免疫抑制,照射后数月仍可观察到
染色体断裂和畸变。1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中,
发生白血病数较未辐射地区高30和17倍。放射治疗强直性脊柱炎和32P
治疗真性红细胞增多症,白血病的发生率均较对照组为高。据我国1950
~1980年调查,临床X线工作者白血病的发病率为9.61/ 10万 (标化率
9.67/ 10万),而其他医务人员为2.74/ 10万 (标化率2.77/ 10万)。放射可
诱发AML、ALL和CML,但未见CLL,并且发病前常有一段骨髓抑制
期,其潜伏期约为2~16年。诊断性照射是否会致白血病尚无确切根
据,但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。
3.化学物质 苯致白血病的作用比较肯定,在1~1
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