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医学科普·疾病知识文库： 碘碘源源性性甲甲亢亢 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整 了疾病 碘源性甲亢的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 碘碘源源性性甲甲亢亢 别别名名：：碘甲亢，碘甲状腺功能亢进症，碘性巴塞多病，碘诱发甲状腺毒 症，碘致甲状腺毒症 简简介介：：碘致甲状腺功能亢进(iodine-induced hyperthyroidism，IIH)是指与 摄碘量增加有关的甲亢，简称碘甲亢，又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺 毒症(iodine-induced thyrotoxicosis，IIT) 。从摄入的碘量来看，碘甲亢的 发生有3种情况：第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢，如服 胺碘酮等含碘药物或使用造影剂，它可发生在碘营养正常的人，患结节 甲肿者更易发生;第2种是摄入较高剂量的碘，多发生在高碘地区，因长 期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢;第3种是摄入一般剂量的碘(可以是生 范围内碘摄入量) ，见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区) 甲肿病人服碘 盐后;非缺碘地区甲肿病人服碘后;原有甲亢已控制的病人服碘后复发 者。 部部位位：：全身　颈部 科科室室：：内分泌科 症症状状：：新陈代谢旺盛　碘甲亢　多汗症　新陈代谢旺盛　碘甲亢　多汗 症　消瘦　心跳过速　甲亢危象　易激动　“淡漠型” 甲亢　内分泌功能 亢进　喜凉怕热 相相关关疾疾病病：：甲状腺功能正常的甲状腺肿大　眼球震颤　妊娠合并甲状腺 功能亢进　高碘性甲状腺肿　β受体亢进症 病病因因：：碘源性甲亢原因_ 由什么原因引起碘源性甲亢 　　(一)发病原因 　　碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的 需碘量约为 0μg，青少年为150～200μg。在一定剂量范围内甲状腺激素 的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人 5mg/d，甲亢患者2mg/d) ，则可出现相反的结果。①短期内大剂量供碘， 可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff 效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素;临床 也常利用这一效应来治疗甲亢危象。②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效 应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放 可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。 　　碘引起甲亢有两种情况：①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物 治疗后，占碘甲亢的多数;②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性 甲状腺肿患者。另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘 甲亢的常见原因。 　　(二)发病机制 　　IIH 的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括： 　　1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状 腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激 下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、 一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺 乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的 甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。 　　2.近年来的研究认为发生碘甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激 素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH) ，即： 这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy) ，而不受 TSH调控。它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱 变负荷(例如自由基等) 以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细 胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体、甲状腺过氧 化物酶、甲状腺球蛋白、TSH受体、转录因子等。甲状腺产生多发性自 主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料 供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT 。有自主性结节者其甲亢 的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘 摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。 即：结