慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗.pptVIP

慢性心力衰竭的病理生 理机制 内容介绍 ? 心功能不全的病因、诱因 ? 慢性心力衰竭的代偿机制 ? 慢性心力衰竭的失代偿机制 定义 ? 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降， 使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织 血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环 淤血的表现 心脏收缩能力 下降 静脉 淤血 灌注 不足 基本病因 心肌负荷过重 缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍性疾病 后负荷过重（ pressure load ） 瓣膜狭窄 高血压等 前负荷过重（ volume load ） 瓣膜关闭不全 心内分流 原发性心肌损害 诱因 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling 机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心 房压力增高时） （ 1 ）交感神经兴奋性增强 （ 2 ）肾素－血管紧张素系统（ RAS ）激活 可引起心肌重塑 Frank-Starling 机制 ? 在一定范围内，心肌 收缩力与心肌初长成正 比 增加回心血量 心室舒张末期容积 ↑ 心脏前负荷 ↑ 心肌初长度 ↑ 心收缩力 ↑ 心脏输出量 ↑ 心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移 （二）心肌肥厚 当心脏后负荷增高时以心肌 肥厚为主要代偿机 制，此时心 肌细胞数并不增多，以心肌纤 维增多为主，继续发展终至心 肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负 荷阻力，在一定时间内维持正 常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能 降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表 现。 正 常 心 脏 横 切 面 向 心 性 肥 厚 离 心 性 肥 厚 （三）神经体液的代偿机制 心排血量（ CO ） ↓ 时，机体神经体液代偿机制包括： 1. 交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺 ↑ （ 1 ）作用于心肌β受体 → 心肌收缩力 ↑ 、心率 ↑ ，提 高心排血量。 （ 2 ）周围血管收缩 → 心脏后负荷 ↑ ，心率 ↑ → 心肌氧 耗量 ↑ 。 2. 肾素 - 血管紧张素系统（ RAS ）激活 当 CO↓→RAS 被激活。 （ 1 ）代偿作用： ①心肌收缩 ↑ ，周围血管收缩维持血压 → 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌 → 水、钠潴留，总体液量 ↑ → 心 脏前负荷 ↑ → 对心衰代偿作用。 RAS 激活后 心肌重构 血管紧张素 Ⅱ （ AT Ⅱ ） 及相应增加的醛固酮使心 肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞发生一系列变化， 称之为细胞和组织的重构 （ remodelling ） RAS 激活后 ① AT Ⅱ 使新的收缩蛋白合成 ↑ ； ②细胞外醛固酮使胶原纤维 ↑→ 心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生 → 管腔变窄，同时一氧化氮 分泌 ↓ ，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心 衰的恶化，促进死亡。 支持心脏泵血功能的代偿机制 神经体液调节机制激活 心肌肥大 心肌收缩 能力增强 每搏输出量 心输出量 静脉回心 血量增加 心率 ? 心力衰竭——神经体液的失代偿 交感神经激活 细胞因子或 血管活性因 子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 过度 氧化 肾素 - 血管紧张素系统激活 心衰症状 体征加重 心衰会有什么感觉 ? 限制患者日常生活能力… 临床表现 左心功能不全 症状：呼吸困难 劳力性呼吸困难 急性肺水肿 夜间阵发性呼吸困难