现代科技综述知识文库：慢性心力衰竭.pdf

现代科技综述系列—— 慢慢性性心心力力衰衰竭竭 科技是人类区别于动物的重要文明之一， 是人类对自然规律研究 利用的学科。 本文提供对科技基本概念 “慢性心力衰竭” 的解读，以供大家了解。 慢慢性性心心力力衰衰竭竭 早在12世纪拜占庭帝国时期，已有人描述典型充血性 心力衰竭(简称心衰) 的症状 体征。 18世纪，Withering提出“心力衰竭”这一名称及洋地黄 治疗方法，由于心衰是包括许多临床综合征的总名 称，所以临床上应用的名称有前向性心衰 后向性心 衰，左心衰 右心衰，高排出量心衰 低排出量心 衰，收缩期心衰 舒张期心衰，以及急性心衰 慢性 心衰。 本文主要涉及与慢性心衰有关的问题，特别是近几年 在基础 临床两方面的主要进展。 近年来强调，心衰定义要符合临床实用，提出心衰是 心功能不全伴运动耐受减弱的综合征，或心功能不全 伴运动耐受减弱、频发的室性心律不齐 预期生命缩 短，或者是由心功能不全并引起肾、神经、 激素血 液动力学反应为特征的临床综合征。 许多减弱心肌收缩力的疾病均可引起心衰。 在不同的国家 地区，引起心衰综合征病因的主次关 系可能不同。 在美国，近年来依次为冠状脉病(60%)、特发性心肌病 (30%～40%)，高血压病 瓣膜性心脏病。 在中国，50岁以下心衰病人主要为风心病者，50岁以 上主要为冠心病 高血压者。 目前心衰仍然是发病率 死亡率均很高的疾病。 美国心衰病人约400万人，每年死亡约40万人。 由于心血管疾病的不断增加，心衰也成为住院的最常 见原因。 引起慢性心衰心肌异常的原因仍不甚清楚，但由于心 肌细胞长期超负荷导致细胞肥大、死亡，直至被纤维 组织取代。 在心肌超负荷的代偿过程中，能量供给不足及心脏肥 厚在发病机制中起重要作用。 心脏肥厚是因心肌细胞体积增大、肌节数增多，以减 少每一肌节的负荷。 慢性心衰病人的心肌细胞内肌原纤维增加，线粒体减 少，因此高能磷酸复合物不足。 肥大的心脏结构亦发生变化，其中包括每平方毫米毛 细血管数量减少，毛细血管间距增大，因此氧向基质 弥散的距离增大，特别是冠状动脉血液流经肥厚的心 室壁的途径变长，使得低灌注的心内膜下区供能更加 不足。 心功能减弱启动一些神经内分泌机制以维持循环内环 境恒定，但此机制又促使心衰发展。 近来的临床研究资料指出，神经内分泌激活是在左室 功能不全时发生的，当明显心衰 用利尿剂治疗时， 神经内分泌激活进一步增强。 心衰神经循环反射功能变化是因心房 动脉压力感受 器功能受损引起的。 受损的机制至今未肯定，可能是压力感受器结构本身 的改变，而且实验证明，中度的或严重的心衰病人有 明显的压力反射损害。 由于心衰病人血流随器官而不同，在静止或运动时骨 骼肌血流减少，冠状动脉无变化。 心功能Ⅲ级病人同位素肾造影术证明，运动时肾动脉 收缩，肾血流明显减少。 放射性示踪动力技术表明，心衰病人儿茶酚胺溢出量 有器官特异性，在心 肾不断增加，在肺增加不明 显。 神经内分泌的相互作用在心、肺、肾 骨骼肌各器官 间存在重要的差异。 肾上腺素能神经－肾素－血管紧张素－醛固酮之间有 重要的相互作用。 交感神经活动使肾脏释放肾素，血管紧张素Ⅱ经突触 前膜血管紧张素Ⅱ受体促使交感神经末梢释放去甲肾 上腺素，突触后膜α肾上腺素受体由于血管紧张素Ⅱ受 体激活而变得敏感。 血管紧张素Ⅱ也可能直接减弱压力感受器的敏感性。 在慢性心衰患者体液 自主神经的调节最终产生肥厚 纤维化的结构变化及肥厚与扩张的临床表现。 心室肌原纤维伸张有增强心收缩力的Frank-Starling机 制，但心房也产生代偿作用。 心房受迷走神经支配。 运动开始增强心率主要是消除迷走神经的影响。 在心衰时交感神经系 肾素－血管紧张素系统激活产 生反射性的静