第二节创伤性休克的急救护理.pptVIP

第二节创伤性休克的急救护理 一、概述 创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官 灌注不足，进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合征。 （一）病理生理和发病机制 机体在低血容鼠的作用下，发生神经一内分泌效应的变化，致 使体液转移，重新分布，以调节心血管系统功能和补偿血容量 的改变，稳定血流动力学。这是机体必要的保护性反应。当血 容量丢失到一定程度，而保护性机制减弱，血管收缩延长，组 织细胞在低灌流状态下所形成的各种细胞因子和炎性介质，使 内环境失调，发生血流动力学改变，如不及时补偿，导致组织 灌流锐减，细胞代谢障碍，最终发生多脏器功能障碍乃至衰竭。 1. 液转移与重新分布 创伤失血致低血容量，使组织灌注不足 和细胞缺氧，最先发生神经一内分泌效应，释放儿茶酚胺，使 皮肤、内脏和肌肉的血管收缩，心动过速，以维持重要器官 （心、肺、肾、脑）的血流。组织细胞因灌注不足而开始无氧 代谢，使乳酸大量形成，并发展为代谢性酸中毒；细胞因子和 炎性介质的释放，使细胞进而损伤。如休克延长，细胞发生肿 胀，最终导致细胞发正损伤或死亡，器官功能衰竭。 2. 微循环障碍 微循环直接参与组织细胞的物质、信息和能量 传递的血液、淋巴液和组织液的流动，包括三种体液循环系统： 血液微循环、淋巴微循环、组织液微循环或超微循环。微循环 障碍机制错综复杂，一般可分为三期：微循环缺血期、微循环 淤血期和微循环衰竭期。 （ 1 ）微循环缺血期又称休克代偿期此期微动脉、毛细血管前 括约肌、微静脉收缩，毛细血管前阻力增高，微循环灌流量减 少，处于缺血状态。 （ 2 ）微循环淤血期又称休克失代偿期血管平滑肌反应性下降， 微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌呈舒张状态，总外周阻 力山增高变为降低，而微静脉仍处于收缩状态，因而大量血液 淤滞于微循环，同时毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液黏 度增加，使回心血量减少，平均动脉压降低。细胞缺氧加剧， 无氧代谢加强，使乳酸等酸性代谢产物积聚形成代谢性酸中毒。 （ 3 ）微循环衰竭期又称休克难治期 血流速度进一步减慢，细 胞缺氧加重，血小板、红细胞聚集，促发凝血系统，在微血管 形成广泛的微血栓；细胞因持久缺氧后细胞膜损伤，溶酶体释 放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而产生 DIC 。同时因 胰腺、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制物质等 有害物质，导致重要器官发生严重损害、功能衰竭。 3. 细胞因子、介质的作用 细胞因子是有不同类型的细胞如 T 细 胞、巨噬细胞、单核细胞等在刺激物的作用下分泌出来的，包 括白细胞介素、肿瘤坏死因子、生长因子和趋化因子等。介质 是指效应细胞活化后释放出的化学介质或生物活性物质。 （ 1 ）白细胞介素 1 ， 2 ， 6 ， 8 （ Interleukin ， IL 一 1 ， 2 ， 6 ， 8 ） 联系白细胞间相互作用，调节白细胞活性的因子，共 18 种。 在休克时能影响能量代谢，抗自由基损伤，促进前列腺素的释 放，介导免疫抑制作用，减轻肠源性感染。 （ 2 ）肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor ， TNF ） 创伤休 克早期血管 TNF 含量明显上升。在休克中时可诱导其他细胞因 子的产生，并参与组织细胞的损伤，以及 DIC 形成，与其他炎 性介质共同作用导致内皮细胞炎性反应，使血管通透性增强。 （ 3 ）氧自由基 休克时氧自由基产生明显增加，在恢复灌流后， 大量氧自由基进人大循环，激活补体，使中性粒细胞活化，释 放更多的氧自山基，后者进一步损害内皮细胞。 （ 4 ）内皮素（ endothelin ， ET ）是血管内皮细胞释放的内源 性血管因子，它是一种活性肽。具有强烈耐久的缩血管反应 （其作用是血管紧张素 Ⅱ 的 10 倍，去甲肾上腺素的 100 倍）， 组织缺血缺氧都可刺激的表达和释放，收缩动脉和静脉，降低 微循环的血流量，导致组织、器官功能障碍。 （ 5 ）一氧化氮 (NO) 休克时在多种细胞因子作用下诱导 NO 大 量释放，介导血管扩张，调节血流灌注，改善微循环，抑制血 小板聚集，防止 DIC 。 （二）临床表现 1. 休克早期（细小血管痉挛期） 又称缺血缺氧期或代偿期，意 识清楚，但精神紧张，伴有烦躁不安；面色苍白、口渴、手足 湿冷、口唇轻度发绀；呼吸深而快；脉搏尚有力，脉率加快 （ 90 ～ 110 次 / 分钟）；血压正常或稍低，收缩压 10.64kPa （ 80mmHg ），脉压差 2.66kPa （ 20mmHg) ，原有高血压 者收缩压降低 5.32 ～ 10.64 kPa （ 40 ～ 80mmHg) 以上；量