肾性贫血的诊治进展 课件.pptVIP

红细胞生成刺激剂（ ESAs ）治疗 3 ．治疗靶目标 （ 1 ）血红蛋白 ≥110 g/L ，但不推荐＞ 130 g/L 以上； （ 2 ）依据患者年龄、透析方式、透析时间、 ESAs 治疗时间长短、生理需求 以及是否并发其他心血管疾病等状况进行药物剂量的调整。 红细胞生成刺激剂（ ESAs ）治疗 4 ． ESAs 初始剂量及用量调整： （ 1 ）对于 CKD 透析和非透析患者，重组人促红细胞生成素的初始剂量建议 为 50 ～ 100 IU/kg 每周三次或 10000IU 每周 1 次 [9-11] ，皮下或静脉给药 。 （ 2 ）初始 ESAs 治疗的目标是血红蛋白每月增加 10 ～ 20 g/L ，应避免 1 个 月内血红蛋白增幅超过 20 g/L 。 （ 3 ） ESAs 初始治疗期间应每月至少监测血红蛋白水平 1 次；维持治疗期间 ， CKD 非透析患者每 3 个月至少监测血红蛋白 1 次， CKD 5 期透析患者每月 至少监测血红蛋白 1 次。 （ 4 ）应根据患者的血红蛋白水平、 血红蛋白变化速度 、目前 ESAs 的使用剂 量以及临床情况等多种因素调整 ESAs 剂量。推荐在 ESAs 治疗 1 一个月后再 调整剂量 红细胞生成刺激剂（ ESAs ）治疗 5 ．用药途径 （ 1 ）接受血液滤过或血液透析治疗的患者，建议采用静脉或皮 下注射方式给药。与等效的静脉给药相比，皮下注射可以降低药 物的用量。 （ 2 ）非透析患者和腹膜透析患者建议采用皮下注射途径给药 红细胞生成刺激剂（ ESAs ）治疗 6 ． ESAs 低反应性原因及处理： 低反应 ： 1 、适量 ESAs 治疗 1 个月后，血红蛋白水平与基线值相比无增 加， 2 、稳定剂量的 ESAs 治疗后，为维持 HB 稳定需要两次增加 ESAs 剂量且增加的剂量超过稳定剂量的 50% 原因： 铁缺乏 ，合并炎性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能亢进、纤维性骨 炎、铝中毒、血红蛋白病、维生素缺乏、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、营养不 良、溶血、透析不充分、应用 ACEI/ARB 和免疫抑制剂、脾功能亢进、红细 胞生成素抗体介导的纯红细胞再生障碍性贫血（ PRCA ）等情况。 肾性贫血的诊治进展 宁波市第一医院 边学燕 背 景 ? CKD 是全球性的公众健康问题 ? 慢性肾脏病患病率高，部分预后差， ESRD 治疗 费用高 ? 贫血是影响 CKD 患者生活质量的最常见并发症 ? 贫血也是治疗反应最好的并发症 不同 GFR 水平下的贫血发生率，来自加拿大多中心纵列研究 的 446 名 CKD 非透析患者的资料。均未接受 ESA 治疗，也未 行 动静脉造瘘术，贫血发生率随肾功能下降呈逐渐增加趋势 Levin A et al.Am J Kidney Dis,1999 ? 中国成人的 CKD 发病率为 10.8% 。 ? CKD 患者贫血的发病率为 40%-60% ，透析患者为 70%-90% ，约 98.91% 准备进入透析的患者发生贫血。 ? 在透析患者中尽管治疗率高 ----97.42% ? 但达标率较低 ---HD 患者达标率分别为 70.53% ? PD 患者达标率和 40.86% 背景 我国患者 CKD 贫血现状 Company Logo 肾性贫血发病机制 EPO 减少 铁、叶酸、 VitB12 缺乏 失血 红细胞寿命缩短 尿毒症毒素的 骨髓抑制作用 慢性炎症反应 Anemia 认知能力和思 维敏度下降 组织氧供与氧耗下降 充血性心力衰竭 心室肥厚 心输出量增加 心脏扩大 肾性贫血 Company Logo Hb 与 CKD 患者死亡率的关系 Company Logo 肾性贫血治疗 -- 多管齐下 EPO 减少 铁、叶酸、 VitB12 缺乏 失血 红细胞寿命缩短 尿毒症毒素的 骨髓抑制作用 慢性炎症反应 Anemia Company Logo 肾性贫血怎样治疗？ -- 指南 EPO 的应用 肾性贫血的治疗 铁剂的补充 1999 2000 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 14 13 12 11 10 9 8 KDOQI 2000 2007 中国 EBPG 2004 KDOQI 2006 KDOQI 2007 2010 中国 EBPG 2008 NHCT trial CHOIR trial CREATE trial TREAT trial CVD/ CHF/DM 指南修订的背景 患者 转归（高 Hb 靶组 vs 低 Hb 靶组） HR/RR NHCT 1998 美国 HD ；伴 CHF n = 1233 联合终点 （死亡或 MI ） MI/ 住院率 / 严重心衰等 需