2019年早产儿支气管肺发育不良研究进展.pptVIP

早产儿支气管肺发育不良的研究进展 肺组织的发育 ① 假腺期：胎儿 5 ～ l7 周，因此期的肺组织切片与腺体相似而得 名。此期支气管分支已形成，通气系统逐渐建立，但气体交 换部分尚未建立，故无气体交换功能。 ② 小管期：胚胎 l7 ～ 25 周，肺组织、毛细血管和肺的呼吸部分生 长为本期的特点。此期已基本具备了呼吸功能。 ③原始肺泡期：指胎儿 24 周至新生儿阶段，又称终末囊泡期。 此期原始肺泡数目较少，肺泡囊逐渐成熟，间质组织减少， 毛细血管增生，肺泡气体交换能力及表面活性物质仍不足， 至第 34 ～ 35 周才迅速上升。 ④肺泡发育期：指胎儿后期到生后 8 岁。肺泡的发育主要在生 后肺泡体积增加，主要由原始肺泡数目增加和每个原始肺泡 体积的增大。 肺组织的发育 经典型 BPD 经典型 BPD 经典型 BPD （支气管肺发育不良， broncho-pulmonary dysplassia ）由 Northway 等于 1967 年首次报道。 ① 早产儿，但胎龄和出生体重相对较大 ( 平均胎龄 34 周、平均 出生体重 2 ． 2kg) 。 ② 原发疾病为严重呼吸窘迫综合征 (RDS) 。 ③ 有长期接受 100 ％浓度氧、高气道压、无呼气末正压 (PEEP) 的机械通气史。 ④ 因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧超过 28d 。 ⑤ 胸片特征性改变。 2000 年 6 月由美国国家儿童保健和人类发展研究院 (NICHD) ， 美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会制定了 BPD 新 定义。并根据病情的严重性进行分度，肺部 X 表现不应作为疾病 严重性的评估依据。 新型 BPD ① 通常是出生体重 1 000 g ，胎龄 26 周的极不成熟早产儿。 ② 出生时仅有轻度或无肺部疾病。 ③ 不需给氧或仅需低浓度氧。 ④患儿在住院期间逐渐出现氧依赖，并且持续时间超过纠正胎 龄 36 周。 新型 BPD 新型 BPD 发病率 国外报道的资料差异很大，可能与下列因素有关： ① 群体不同，如胎龄越小、出生体重越低，发病率越高； ② 定义不同，以校正胎龄 36 周仍需吸氧为定义，其发生率 远较以生后 28d 仍需吸氧为定义的低； ③ 治疗方式，如给氧方式是否正确、补液是否过量等。 美国每年大约有 3000 — 7000 名新生儿患 BPD ，国内目前尚无 确凿数据。 发病率 在 PS 使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维 化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系 统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。 在 PS 使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特 征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺 泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。 病理 BPD 由多种因素引起，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损 伤后异常修复是引起 BPD 的 3 个关键环节。 ①个体和基因易感性； ②肺发育不成熟； ③氧中毒； ④气压伤或容量伤； ⑤感染和炎性反应。 病因 主要见于早产儿，尤其是胎龄 28 周、出生体重 l000g 者。 胎龄越小、体重越轻，发病率越高。少数也可见于各种肺部疾 病 ( 如严重胎粪吸入综合征、肺发育不良合并膈疝等 ) ，在出生 后数周内需正压通气、高浓度给氧的足月儿。 高危因素有：母亲绒毛膜炎、宫内生长迟缓、产前未用类 固醇激素、或用消炎痛史、男性、低 Apgar 评分、严重 RDS 、感 染等。 临床表现 临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通 气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过 10 ～ 14d ，提示可能 已发生肺损伤。 小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧 或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、 紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及 氧依赖。 临床表现 病程通常达数月甚至数年之久 , 大部分病例经过一段时间的 治疗可逐渐撤机或停氧；