第1章药理学与药物治疗学基础总论.pptVIP

（）;药物(drug);基因工程药物;; 药理学(Pharmacology) ： ;;;药理学和药物治疗学发展简史;2. 18、19世纪 药理学发展阶段 3. 20世纪药理学作为一门科学不断完善，并出现了生化药理学、临床药理学、遗传药理学等众多分支； 4. 20世纪70年代药物治疗学建立，使药理学和临床医学有机的联系在一起。 5.药理学和药物治疗学进入分子研究水平阶段。DNA重组技术、药物基因组学技术、更加微观的研究手段。;药物治疗的一般原则 ;学习的意义和方法;第二节;;一、药物的作用和不良反应 药物的作用是药物对机体的初始表现；药物的效应是药物对机体作用的最终结果。一般情况这两者统称为药物的作用。 肾上腺素 血压上升 肾上腺素 激动血管平滑肌?受体 （作用） 血管平滑肌收缩 血压上升 （效应） ;（一）药物的基本作用 （掌握） ;（二）药物作用的方式;3.药物作用的选择性; 药理作用高 针对性强 作用范围窄 不良反应少;药物的两重性 ;治疗量下出现的与治疗目的无关的作用。;2. 毒性反应 (Toxic reaction, Toxicity);;三苯乙醇与白内障　　20世纪50年代后期，美国一个公司生产出一种能降低人体胆固醇的药物——三苯乙醇。广告宣传后，许多患有粥样动脉硬化心脏病或肥胖症者纷纷服用此药。结果服用该药者出现皮肤干燥、头发脱落、白内障等症状。由于该药的不良反应潜伏期长，有些病人在停止用药1年后仍会发病，结果在数十万名服药者中，发生白内障者1 000余人。所以，要重视药物的后期效应。为什么一种新药问世前，既要做急性毒性实验，又要做慢性毒性实验，道理就在这里。特别是对那些不良反应“潜伏期长”的药物，不做慢性毒性实验就盲目上市，真是害死人。 ;３．后遗效应( residual effect) 停药后血药浓度低于最低有效浓度时残留的药物效应，如宿醉。（服用安眠药催眠时，次日出现头昏、嗜睡、乏力的现象） ４．继发反应：药物治疗作用之后的后续效应，多不良。如二重感染。（长期服用抗生素，把肠道内有益菌破坏，引起新的感染）　; 5.变态反应（Allergy）; ;;（二）药物作用的动态变化规律;（2）量反应曲线与质反应曲线 用计数值表示药物效应的为量反应；（心率的快慢，血压的高低等）用有无、阳性和阴性表示药物效应的为质反应（存活或死亡，睡眠或不睡眠）。量反应曲线与质反应曲线区别在于纵坐标药物效应选用的指标不同。;（1）评价同一类药物之间的效应的强弱，一般采用效价和效能这两个指标。效价又称强度，是指引起同等效力所需要的剂量，所需剂量越小，则效价越高。效能又称最大效应，是指药物产生最大效应的能力， ;（2）评价药物安全性的大小，可用治疗指数表示。治疗指数等于LD50与ED50的比值，治疗指数越大，LD50与ED50的差值越大，药物越安全。 LD50半数致死量；ED50半数有效量;安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。;受体理论;2、受体的特性;三、药物与受体的相互作用（受体学说）;与受体结合的能力 作用强度 ;;作用于受体的药物;4、受体调节：①受体向下调节：在激动药浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少、亲和力减弱或效应力减弱，称为向下调节，这是药物产生的耐受性的原因之一。②受体向上调节：如长期使用受体阻断药，使受体数目增加，亲和力增大或效应力增强。这是突然停药出现撤药反应或反跳现象的原因之一。;（二）其他作用机制;第三节;定义：;一、 药物的跨膜转运 生物膜：细胞外表的质膜和细胞内的各种细胞 器膜的总称。 ;;1、被动转运(顺梯度转运): 药物依赖于膜两侧的浓度差，不消耗能量，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。大多数药物属于被动转运。 2、主动转运：是一种逆浓度(或电位)差的转运 特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。;简单扩散;体液pH对药物简单扩散的影响;二 、 药物的体内过程; 消化道给药（口服、舌下、直肠） 注射给药 呼吸道给药 皮肤黏膜给药 胃肠液PH值、吸收面积、局部血流量、 药物崩解度、胃排空速度、食物 ;首关消除 ： 它是指某些