（精选课件）ICU获得性肌无力 不容忽视.pptVIP

Crit Care Med 2003 Vol. 31, No. 2 预防、治疗 原发病治疗 降低炎症反应 降低损伤 CIM/CIP 脱机 多数存在失败的经历，但不可强制脱机，增加疲劳与损伤 应采取计划性脱机 避免使用肌松、皮质醇和其他影响神经肌肉功能的药物，因病情需要应低剂量安全使用 预后 存活的轻度CIP患者几周可自行恢复，预后良好，严重者可能需要数月恢复. 不能完全恢复者较少见，主要因持续运动功能障碍。 结论 ICU内患者，特别是sepsis 经常并发肌力减弱，可发展为CIM 和/或CIP。 重症病人的肌病——是ICU内因肌力减弱延迟脱机的常见原因。 CIM/CIP可合并存在，均可影响危重病人并发症的发生率，及病死率。 ——临床医师应予以重视 请指教， 谢 谢 ! * * * * * * / 单中心、前瞻性研究 64例脓毒血症患者，34例发生CIP（53.1%） MV时间：34d vs 14d（中位数，p0.001） 结论：合并CIP患者的机械通气时间、住ICU时间以及住院时间均明显延长，住院费用也增加 结论：CIP/CIM是ARDS常见的并发症，可延长机械通气及住ICU时间；与高血糖有关 Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 4 单中心，回顾性研究，50例ARDS，32例CIP/CIM（64%） Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 4 CIP/CIM CIP/CIM与高血糖密切相关 SchefoldJC, et al. J Cachexia Sarcopenia Muscle (2010) 1:147–157 病因与机理 炎性介质上调 （TNF-α，IL-1) sepsis 应急激素增高 （糖皮质激素、生长激素、 胰高血糖素） 缺血与灌注损伤 肌蛋白耗损 肌萎缩 快速、广泛 代谢通路影响-代谢障碍 促糖原异生 皮质醇 神经肌肉阻滞剂等 体力活动减少 肌纤维蛋白水解 impaired respiratory chain enzymes, ATP depletion, glucose toxicity insulin resistance 缺特殊营养物 CIP 引起CIP的确切部位和损伤的性质目前仍不清楚, 但比较清楚的是可能发生在运动轴突、神经肌肉接头和肌肉不同的水平。 （一）运动轴突 CIP最好发于sepsis和多器官功能衰竭病人。引起CIP的机制目前尚不清楚,长期以来人们认为微循环障碍可能是外周神经和器官灌注损害的重要机制之一。 Bolton等认为与sepsis全身作用有关的因素如TNF、组织胺和花生四烯酸代谢产物的释放, 补体和细胞粘附系统的激活以及局部自由基的形成均可能引起轴突变性 （二）神经肌肉接头和运动终板缺损 研究证实在肾或肝功能衰竭病人由于药物清除和代谢异常, 在长时间给予非去极化肌松药后可发生持续的神经-肌肉接头阻滞。 CIM 指在ICU病人中引起的肌无力和麻痹的原发性肌病。 与皮质激素和NMBAs的应用有关 在临床症状上与CIP很难区别, 二者均可导致病人严重的四肢无力和持续的机械通气, 血清肌酸激酶与CIP一样, 一般无特殊变化。 在很多情况下, 两者常合并存在, 肌电图检查也难以区分, 确诊需进行肌肉活检。 诊 断 Appleton et al. Journal of the Intensive Care Society. Dec 18;2014 The incidence of intensive care unit-acquired weakness syndromes: A systematic review 诊断和鉴别诊断 ICUAW的电生理学特征