（优质医学）冠状动脉扩张.ppt

病因及发病机制 发病机制： （3）一氧化氮： 炎症细胞刺激iNOS系统产生高浓度的NO，对血管内 皮的过度刺激促使相关酶系统降解弹性蛋白酶和细胞 外基质，进而引起血管的管腔扩张 病因及发病机制 发病机制： （4）遗传因素： 研究发现，和CAE相关基因异常改变的有MMP基因断 裂、血管紧张素转换酶基因的插入或缺失突变等。  目录 定义及流行病学 1 病因及发病机制 2 临床表现及诊断 3 治疗措施及预后 4 临床表现及诊断 临床表现： 1.无特异，心绞痛是最常见的主诉 2.少数CAE患者会并发心肌梗死甚至猝死。 3.严重并发症：瘤体破裂→心包压塞 临床表现及诊断 诊断： CAG是仍是诊断CAE的金标准：了解瘤体形状、异常血流、病变部位和数目等 血管内超声(IVUS)：了解管壁情况及血管真实直径，更准确区分真性动脉瘤及假性动脉瘤 冠脉CTA、MRI 目录 定义及流行病学 1 病因及发病机制 2 临床表现及诊断 3 治疗措施及预后 4 治疗措施及预后 （一）药物治疗： 1.冠心病的一级、二级预防 2.抗凝治疗：华法林（INR 2.0-2.5） 3.抗血小板治疗：阿司匹林75-300mg/d 4.介入治疗：植入带膜支架或双层裸支架 5.ACE合并血栓所致急性心肌梗死:抗凝抗血小板三联治疗可以联合使用。虽然在PCI后糖蛋白受体抑制剂(如替罗非 班)的应用已十分普及，但其对于瘤样扩张的临床结果及预后目前尚未有明确的研究。 治疗措施及预后 （一）药物治疗： 6.抗痉挛：地尔硫卓 7.血管扩张剂：硝酸酯类药物不推荐用于单纯CAE 8.抗缺血：β受体阻滞剂、曲美他嗪 9.他汀类药物：稳定动脉斑块、抗炎 抑制MMP-3活性 治疗措施及预后 （二）介入治疗：对CAA有效，建议IVUS指导 在合并狭窄的CAA，在狭窄部位植入支架 发现瘤体立即减小退缩，推测可能是支架减小了狭窄处的血流速度，减轻了对血管壁的压力刺激所致 治疗措施及预后 （二）介入治疗： 在瘤体内植入带膜支架 治疗措施及预后 （二）介入治疗： 弹簧圈封堵瘤体，植入带膜支架 选择有“颈部”的瘤体，不能影响主支血管 治疗措施及预后 （三）手术治疗： 手术适应症：弥漫性CAE 左主干动脉瘤 瘤体直径大于10mm或参照血管3-4倍 瘤体内巨大血栓无法清除 CABG及瘤体切除术/结扎术 总结 CAE临床上并不少见 动脉粥样硬化为主要病因 炎症、MMP、NO在发病过程中起重要作用 临床表现与冠心病类似 治疗方法：药物、介入、外科手术 目前缺少大型的前瞻性的研究 * * 动脉粥样硬化病变一般情况下局限于内膜层，主要表现为内膜增厚、纤维化和大量脂质沉积，引起管腔狭窄或阻塞；糖尿病患者一氧化氮介导的血管扩张能力受损 * * * * * 可能是各种原发病引起的一种病理过程，在各种理化、生物学因子的作用下，冠状动脉血管壁中层弹力纤维破坏．冠状动脉血管壁、异常变薄并扩张所致。 * 但它不能提供血管壁结构及斑块性质、 成分的信息 * 引起 CAE的病因多种多样, 尽管目前对 CAE的研究取得了一些进展, 但对于其治疗仍缺乏真正有效的手段。 * * 发现瘤体立即减小退缩，推测可能是支架减小了狭窄处的血流速度，减轻了对血管壁的压力刺激所致 * * * * 以制定优化的治疗策略，改善预后。 冠状动脉扩张 * 病例分享 患者刘某，男性，60岁，主因持续性剑突下痛10小时入院 危险因素：吸烟史20余年 ，20支/日，否认酗酒史，否认高血压、糖尿病史 查体：BP130/80mmHg，神清，双肺呼吸音清，心界不大,HR70次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音， 入院诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心功能I级（KILLIP分级） 病例一辅助检查 （2017.07.27）肾功能正常 （ 2017.07.27 ）肝功能正常 （ 2017.07.27 ）血常规WBC 5.96X10-9/L HB147g/L PLT 234x10-9/L （ 2017.07.27 ）血K Na Cl 正常 （ 2017.07.27 ）凝血系列正常 项目 2017.07.26 (入院第1天) 2017.07.27 (入院第2天) 2017.08.01 (入院第7天) cTnI(ug/L) 2.6 9.2 0.650 CK-MB(u/L) 176.6 152