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休克
shock
舵南医学院
病理生理学教研室
概述
研究休克的历史概况
1.症状描述阶段:shok原意是“打击、震荡”
2.急性循环”阶段:休克的关键是血压下降;
3.“微循环学说”阶段:休克的关键不在于血压而
在于血流—微循环障碍
概念
休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急
性循环衰竭。其特点是:微循环灌流障碍,重
要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍,由此
引起的全身性危重的病理过程。
病因和分类
病因分类
二失血液奘创伤、感染、过敏
急性心力衰动神经刺型
(低排高阻型)(高排低阻型)
心输出量
高
外周阻力
皮肤苍白、冷湿温暖、潮红
临床
多见
感染性休克早期可见
三、按休克发生的始动环节分类
D血容量充足
Pulmonary Cireuit
声 orary
心泵功能正常
正常血液循环
血管容量正常
三、按休克发生的始动环节分类
血容量↓↓
Pulmonary Cireuit
低血容量性休
声 orary
克
休
心泵功能障碍→克
心源性休克
血管容量个个
血管源性休克
休克的发病机制
·体完时环的变化
Q休克发生的机制
微循环
pH7.3
真毛细血
正常
真毛细血管
C小费
毛细血智前
微动脉
调节
神经因素-交感,α受体
体液因素(收缩,舒张)
代谢因素(腺苷、K+、H+等)--舒张
微A后微Δcap前括约肌真cap网微V
前闸门
分闸门
(115%)后闸丫
cap前阻力(Ra)
cap后阻力(Rv)
(68%)
(20.5%)
营养通路
直捷通路
A-V短路
毛细血管前括约肌
真毛细血管部代谢产物
与后微动脉收缩
网血流减少
及组按聚积
平滑肌对缩血管
平滑肌对缩血管
物质反应性增高
物质反应性降低
局部代谢产物真毛细血管
毛细血管前括约肌
及组胺被清除—网血流增加”与后微动脉舒张
图8-毛细血管灌流的局部反馈调节示意图
休克的分期和微循环的变化
休克早期(缺血性缺氧期)
休克动因→不同的始动环节→交感肾上腺髓质强烈兴
奋→CA↑↑/-R→皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛
阝-R→AV短路开放(非营养血流↑
RaRMC少灌少流MC缺血
灌少于流
少个c
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