低心排专家共识解读PPT参考课件.ppt

治 疗－后负荷 共识19 在优化前负荷、增加心肌收缩力治疗后仍有低血压患者可使用缩血管药物提高血压（Ⅱa C） 使血流重新分布，增加重要脏器灌注 适用于高排低阻，分布性休克 其效应以增加心脏后负荷为代价 加强监测，避免后负荷过度增加，加剧心功能障碍 酸中毒时，去甲肾上腺素及去氧肾上腺素无效 药 物 受 体 效 应 去甲肾上腺素 α受体激动剂 较弱β受体作用 收缩血管，轻度增加心肌收缩力 收缩肺血管，大剂量增加肺阻力，加剧右心功能不全 去氧肾上腺素 单纯α受体激动剂 增加心脏后负荷，增加肺循环阻力的作用强于去甲肾上腺素 精氨酸加压素 V1受体激动剂 缩血管作用，肺血管缺乏V1受体，不导致肺动脉压力增加 * 治 疗－后负荷 共识20 对于后负荷增高者应用扩血管药物（Ⅱa C） 积极寻找外周血管阻力增高的原因： 躁动 容量不足 低体温 交感神经过度兴奋 外周血管阻力指数大于1500dyn?s/cm5，联合应用扩血管药 收缩压大于110mmHg的患者应用扩血管药物相对安全 应在严密监测血压的情况下使用扩血管药，防止低血压的发生 * 治 疗－减负 共识21 重组人脑利钠肽降低体循环及肺循环阻力，降低左心及右心后负荷，同时具有利钠排尿作用，增加心排血量，无正性肌力作用不增加心肌耗氧（Ⅱa B） 脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂 减少肾素和醛固酮的分泌 提高肾小球滤过率，增强钠的排泄 拮抗垂体后叶加压素、交感兴奋的保钠保水、升压作用 参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，降低前后负荷 拮抗内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮对心肌血管细胞的重构作用 没有正性肌力作用，不增加心肌的耗氧 * 治 疗－减负 当利尿剂抵抗、容量负荷过重 严重代谢性酸中毒，内环境紊乱 进行床旁血液滤过治疗 单纯容量过负荷患者可选择超滤 个体化治疗 随时调整治疗量和出入量 心脏休息，有利于功能恢复 共识22 低心排合并肾功能不全利尿剂抵抗时行肾脏替代治疗（Ⅱa C） * 治 疗－增加氧供 共识23 低心排时应给予吸氧治疗（Ⅰ C） 共识24 合并呼吸功能不全必要时给予机械通气（Ⅱa B） 提高动脉血氧饱和度和动脉氧分压，增加氧供 吸氧可减弱交感神经兴奋引起的气促、心动过速、肺血管收缩等不良反应 机械通气可减少呼吸肌做功，降低呼吸肌氧耗 减少心脏为满足呼吸运动做功，有利于低心排期间受损心肌休息 有利于合并肺部感染患者痰液引流，利于诱发因素的消除，缩短病程 积极预防呼吸机相关肺炎的发生 DO2=1.34×Hb×SaO2×CO+0.003×PaO2? * 治 疗－增加氧供 共识25 纠正贫血，血红蛋白低于80g/L考虑输注红细胞，维持红细胞比容25%（Ⅱb C） 贫血，氧输送降低 低心排状态下应维持血红蛋白在能足够保证器官氧供的水平上 较高浓度血红蛋白可增加氧供，降低器官功能不全风险 充分评估输血风险 年龄、心功能状态等制定个体化的目标值 DO2=1.34×Hb×SaO2×CO+0.003×PaO2? * 治 疗－镇静镇痛 共识26 给予适当镇痛、镇静、抗谵妄治疗（Ⅱa C） 疼痛、躁动使交感神经兴奋性增加，增加机体氧耗，加重心脏负担 充分评估患者疼痛及躁动水平，通过镇痛、镇静治疗降低心脏及外周氧耗 注意镇静药物对呼吸和循环功能的影响 合适的镇静深度 积极预防瞻望，加强心理护理 可使用右美托咪啶、奥氮平、氟哌啶醇等进行治疗 * 治 疗－营养支持 共识27 给予适当营养支持治疗（Ⅱa B） 目标热量20-25kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d 营养支持方式取决于心脏功能及胃肠道功能 胃肠道缺血、淤血、消化吸收及排空能力受损 营养方式 特 点 EN 保护肠道黏膜屏障 加重肠道缺血 腹胀、腹腔间隔综合症 早期低限，逐步增加 TPN 动肠道功能要求不高 肠外营