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脑性盐耗综合征 颅脑损伤后的并发症较多， 低钠血症是其常见并发症之一。 脑性盐耗综合征 （cerebral salt wast- ing syndrome, CSW是引起低钠血症的主要原因之一。 一、临床表现： 脑性盐耗综合征（CSWS的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特 征,而尿比重正常或高于 1．010。尿量不增多或稍增多, 尿比重正常或高于 1．010, 尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。低钠血症，可造成 细胞水肿， 引起脑水肿， 主要表现为厌食、 恶心、呕吐、淡漠、 虚弱、甚至昏迷、 眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意 识状态迅速恶化等症状。 二、 病因： 脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为 CSWS勺可能机制主要包括 以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。目前为止，已有多种利尿钠 的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP。它的生物学作用包括利尿 钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌， 是目前已知的最强的利尿激素， 其利尿作用约为速尿的500-1000倍。尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调 节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏 ANP的分泌。下丘脑特定区域的损害、脑室内注入 ANP勺免疫血清、阻滞传人下 丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时 ANP的分泌（高寒等， 2002）。因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对 ANP分泌功能的正常调控， 在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS在ANF之后，又有两种与ANP氨基酸序 列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNF和C-型利钠多肽（CNF。BNF 的利尿作用同ANF相似，CNF勺利钠作用较低。②毒毛花甙 G样复合物（OLC： OLC在CSWS^起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。另外，有 研究表明，缓激肽、催产素、ACTH a -促黑素和B -促黑素、甲状旁腺激素和降 钙素也有一定的利尿作用， 其作用机理还有待进一步的研究。 ③神经系统的直接 作用：神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性， 引起肾血流量和肾小球滤过率 的增加、肾素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少，导致尿钠排泄增加和多尿。 持续的交感神经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降。 三、 诊断： 颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征：①低血钠 （＜130mmol/L）并伴有多尿；②尿钠升高（＞80mmol/24h），尿量增加而尿比重正 常；③肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；④有脱水症，体位性低血压；⑤中 心静脉压下降（＜6mmHg⑥红细胞比积和血BUN增高；⑦低血容量（血浆容量 ＜35ml/kg或全血容量＜60ml/kg ）；⑧对补钠和补充血容量治疗反应良好。 需要注 意的是，血容量减少是脑性盐耗综合征的主要特征， 也是与SIADH最重要的鉴别 点，CVF勺监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。同时，低钠血症伴随血 清钾的升高往往提示CSVW排除SIADH在无法确定诊断时可以采用实验性限水 治疗，CSW1水治疗后加重，而SIADH限水治疗有效。 四、鉴别诊断： 1、尿崩症（ DI） A、 发病机理：尿崩症（DI）是指抗利尿激素（ADH严重缺乏或部分缺乏（中 枢性DI），或肾脏对ADH不敏感（肾性DI），致肾小管吸收水分的功能障碍，从 而引起多尿、烦渴与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。颅脑外伤性 DI属 于继发性中枢DI,在颅脑损伤中较少见，多因丘脑下部或视上核和视旁核损伤， 或垂体柄内视上-垂体束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。该病多发于颅底 骨折、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤及颅内血肿。如果损伤下丘脑 -神经垂体轴漏 斗部以上部分常引起永久性尿崩症，损伤漏斗部以下部分常发生暂时性尿崩症。 B、 临床表现：主要为口渴、多饮、多尿，尿量〉 250ml/h，连续2h以上， 一般尿量在4000ml/天以上，尿比重低，在1. 005以下。尿崩症是由于抗利尿 激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起的一类疾病。颅脑损伤是继发 性尿崩症的重要原因之一。诊断标准：①典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量＞40 0 0ml/d。但若系意识障碍或昏迷患者，多尿为唯一表现。②低渗尿，尿渗透压 低于血浆渗透压，一般低于 200mOsm/kg HQ③尿比重低，多在1.0 0 5 一下， 血钠、氯可轻度升高。④减少摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善； ⑤实验性 应用抗利尿激素治疗症状改善明显。 2、抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH） A、 发病机理：AD分泌过多导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。 ADH 异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑渗透压