代谢性酸中毒（1）.pdfVIP

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis ）系因体内酸性物质积 聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡 失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多 是代谢性酸中毒最主要的原因。常见 的有2 种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧 或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于 严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病 或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体 而引起。 2、碱性物质丢失过多 见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘 等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3. 肾功能不全 见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中 毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响 H的排出或 HC0 - 的重吸收。 3 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内 HC0 -减少，HC0 -相对增加，机体通过 3 3 下列代偿性调节，使之重新达到平衡。 1 1.血液缓冲系统的调节 细胞外液中增多的 H+可迅速 被体内的 HC0 ,所缓冲,使 HC0 ,不断被消耗,反应过程中产生 3- 3 的CO2 由肺排出。 + 2.肺的代偿调节 H 浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉 体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加 深,加速CO ,排出, 降低动脉血Paco ,,维持HC0 -,/H CO , 的比 2 2 3 2 3 值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒 10 分钟后就出现呼吸增强,30 分钟后即达代偿,12~24 小时达 代偿高峰。 3. 肾的代偿调节 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰 + + 酶活性增加,促进H 的排出及NH , 的生成,二者形成NH 后排 4 4 出。此外,NaHC0 ,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5 3 日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节 代谢性酸中毒时,细胞外液中过多 + + 的 H 进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着 H 的移 + 入,K 移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴 有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现 典型的症状为代偿性呼吸加深加快, 呼吸频率可高达 40~50 次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮 2 味。 2. 中枢神经系统表现 中枢神经系统呈抑制状态,表现 为疲乏,嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清, 昏迷, 伴对称性肌张力减弱,腱反射减弱或消失。 3.心血管系统表现 病人面色潮红,心率加快,血压偏低。 由于代谢性酸中毒可影响心收缩力和周围血管对儿茶酚胺 的敏感性,病人易发生休克,心律不齐和急性肾功能不全,一旦 发生很难纠正。 【辅助检告】 1.动脉血气分析 ①代偿期：血液pH 在正常范围，HC0 - 3 剩余碱(BE)和 PaCO , 有一定程度降低②失代偿