医学免疫学教学课件：超敏反应.pptVIP

不同大小免疫复合物的特性 （二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 补体的作用:C3a、C5a活化肥大细胞及趋化中性粒细胞 毛细血管通透性增加，水肿 中性粒细胞的作用:释放溶酶体酶 水解血管及局部组织 血小板的作用:促进血栓形成，局部出血、坏死 二.临床常见的Ⅲ型超敏反应疾病 1. 局部免疫复合物病： Arthus反应：实验性局部Ⅲ型超敏反应，注射局部红肿、出血、坏死。 类Arthus反应：可见于胰岛素依赖型糖尿病患者。 2.全身性免疫复合物病： 链球菌感染后肾小球肾炎：A族溶血性链球菌感染后，免疫复合物型肾炎 血清病：初次大量注射抗毒素时，抗毒素抗体已产生而抗毒素尚未完全排除，形成免疫复合物。具有自限性，停止注射抗毒素后可自行消退。 类风湿性关节炎：由于感染使体内产生变性的IgG，可刺激机体产生抗变性的IgG的IgM型抗体（类风湿因子，RF) 第四节 Ⅳ型超敏反应 T细胞介导，抗体不参与。 单个核细胞浸润和组织细胞损伤。 发生较慢，通常在机体再次接受抗原刺激后24-72小时方出现炎症反应，又称迟发型超敏反应。 一.发生机制 （一）抗原与相关细胞 抗原(胞内菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞及吸附于细胞上的半抗原等) → APC → 抗原肽：MHCⅠ/MHCⅡ→CD8+/CD4+T细胞活化 → 增殖，产生效应，形成记忆细胞 （二）效应T cell 引起的炎症反应 CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤： 效应细胞释放细胞因子（IFN-γ、TNF-α、IL-3、 GM-CSF等），产生以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤效应。 CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用： 释放穿孔素和颗粒酶等介质直接杀伤或通过Fas-FasL诱导靶细胞凋亡。 Ⅳ型超敏反应的发生机制 二. 临床常见的Ⅳ型超敏反应疾病 传染性迟发型超敏反应：结核、麻风 接触性皮炎：油漆、染料、化妆品等，半抗原-载体 接触性皮炎 麻风病人 三. Ⅳ型超敏反应的皮试检测: 检测机体细胞免疫针对某抗原是否有致敏的T细胞 及其应答强度。 结核菌素试验（PPD） 四型超敏反应的比较 特点 I型 速发型； II型 细胞毒型 III 型 免疫复合物型 IV型 迟发型 免疫类型 体液免疫 体液免疫 体液免疫 细胞免疫 发生时间 数秒～30分； (迟发相6-12h) 数小时 数小时 24-48小时 参与成分 IgE；肥大细胞、嗜碱粒细胞 IgG，IgM； 补体；吞噬细胞；NK细胞 IgG，IgM 补体；吞噬细胞；中性粒细胞 T细胞 巨噬细胞 细胞因子 代表性疾病 过敏性休克、 支气管哮喘、 消化道过敏 输血反应、 新生儿溶血 免疫血液病、 甲亢； 类风湿关节炎、 SLE； 血清病； 接触性皮炎， 传染免疫； 移植排斥反应 各型超敏反应的关系 有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引起，同一抗原在不同条件下可引起不同类型反应。 典型例子：青霉素 它可引起I型过敏性休克 结合于血细胞表面可引起Ⅱ型反应 如与血清蛋白质结合可能出现Ⅲ型反应 而青霉素油膏局部应用可引起Ⅳ型反应。 * Study Guide What causes mast cell degranulation? * 超敏反应 hypersensitivity 超敏反应(hypersensitivity)是机体对某些抗原产生初次应答后，再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的病理性免疫应答，亦称变态反应（allergic reaction）。 I 型超敏反应 速发型 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型 Ⅰ型超敏反应 又称过敏反应(anaphylaxis)，由特异性IgE介导 再次接触变应原后产生 发生快，消退亦快。 通常使机体出现功能紊乱性疾病，而不发生严重组织损伤。 具有明显个体差异和遗传背景 一. 参与成分 （一）变应原及其特征 概念：能选择性诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起速发型变态反应的抗原。 常见变应原： 吸入性 食物 药物 环境因素：卫生假说 （二）IgE及受体： 1. IgE: 引起Ⅰ型超敏反应的主要因素 对变应原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称为特应性个体 IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下淋巴组织中B细胞产生。正常人含量水平低。 IgE Fc段可结合肥大/嗜碱粒细胞表面IgE Fc受体