眼科学教学课件：视网膜病.pptVIP

三侧性视网膜母细胞瘤 RB诊断 病史: 家族史,母亲妊娠分娩情况, 风疹, 外伤, 吸氧, 白瞳症出现时间 外眼检查 眼底检查 辅助检查: 超声, CT, MRI, 眼内活检, 免疫学检查 影象学检查 治疗 治疗目的： 1）挽救生命 2）保留眼球，保留视力：得益于化疗和多种眼局部治疗的应用。 治疗方式 冷冻治疗 激光及光动力疗法 温热疗法：经瞳孔热疗（TTT） 放射治疗：体外远距离放疗 近程放射治疗（巩膜表面放射敷贴器） 眼球摘除 化学药物治疗 免疫及生物治疗 基因治疗 Thank You 黄斑裂孔 临床表现与检查 特发性黄斑裂孔多见于老年妇女。发病年龄31～87岁，平均66岁，95％为50岁以上。女性占67～91％。单眼发病较多，双眼发病率约占12％。 中心视力明显减退，平均视力为0.1。视野有中心暗点。 眼底表现在典型的黄斑裂孔多为圆形，边缘锐利，极大部为l/4～1/3PD大小，很少超过3/4PD，边缘稍内陷，底部深棕色，并有一些黄白色发亮的小点，裂孔外围视网膜增厚，多少有些发灰，四周常有小的放射纹。 以裂隙灯检查在裂孔处可见光带错位不在一个平面上典型裂孔附近有半透明的盖膜。 治 疗 激 光 玻璃体手 术 封 闭 黄 斑 裂 孔 血 小 板 撕除内界膜 黄斑囊样水肿 CME 黄斑囊样水肿并不是一种独立的疾病，它是指液体积存黄斑区外丛状层Henle纤维间的一种病变。 由于Henle纤维由中心凹呈放射状向四周倾斜分布， 因此形成的水肿呈特殊的花瓣状外观，是引起视力减退的重要原因之一。 病因 研究认为血掖视网膜屏障(内屏障)和／或色素上皮屏障(外屏障)受损均可导致黄斑囊样水肿。 引起CME的眼底疾病很多 。 临床表现与检查 中心视力减退。 视野可有3°～10°绝对或相对中心暗点。 检眼镜下可见黄斑中心凹反光消失，视网膜反光增强呈绸缎样反光外无其他体征。 黄斑视网膜增厚。用后部反光照射，有时可见黄斑呈蜂窝状外观。严重时其前囊壁可穿破形成破孔。 眼底荧光血管造影： 典型的花瓣状外观。 FFA表现 治疗与预后 对于黄斑囊样水肿的治疗目前还比较困难。根据不同的病因可试用以下几种方法。 1．药物 可全身或局部应用激素，以减少炎症。关于前列腺素抑制剂的使用尚存在争论。有人报告术前应用消炎痛可部分预防CME的产生，术后应用消炎痛和激素对某些病例有效。 2．玻璃体切割术 对于白内障术后玻璃体嵌入伤口所致的CME，如视力很差，长久不吸收，可作玻璃体切割术松解嵌入伤口的索条。 3．激光 如果CME 3～6月不消退，可考虑光凝治疗，封闭黄斑区渗漏的血管以阻止水肿的进行。 黄斑部视网膜前膜 位于视网膜内界膜与玻璃体膜两个临界面之间，以细 胞增生形成的纤维膜为主要病变的疾病。 病因尚不完全明了。 多见于以下几种情况 ①视网膜脱离及其术后 ②视网膜血管疾病 ③眼内炎症 ④眼球外伤 ⑤视网膜光凝术后 ⑥特发性黄斑部视网膜前膜 发 病 机 理 老年性者可能与视网膜慢性缺血和玻璃体后脱离有关。 后脱离可使原来玻璃体附着处的视网膜内界膜产生裂隙，导致细胞移行、聚集和增生。 这些细胞含有肌动蛋白，可使细胞收缩，同时它们具有形成胶原的能力，形成膜，收缩牵拉使血管扭曲。 青年人特发性者可能与原始玻璃体残留、增生及粘连有关。 临床表现与诊断 本病多发生于35～65岁的中老年人。特发性者女多于男，多为单眼发病，约20～30％双眼发病。 症状主要有视物变形、变小、闪光感及不同程度的视力减退。 视网膜内表面有一层透明薄膜。 有时纤维膜可围绕黄斑中央凹生长，使黄斑呈现类似黄斑裂孔外观，被称为假性黄斑裂孔。 荧光血管造影：一般均正常。当病变明显时，中央凹周围的小血管扭曲、畸形 。 治疗及预后 大多数患者的视力预后良好，一般无需治疗。 对于黄斑水肿有广泛血管渗漏的病例可采用激光光凝疗法，但要考虑到光凝本身有加重纤维化过程的副作用。 如果纤维膜很厚，视力降低, 可行玻璃体切割术膜剥离术 。 视网膜脱离Retinal detachment, RD 分类 孔源性视网膜脱离 Rhegmatogenous retinal detachment 牵拉性视网膜脱离 Tractional retinal deta