传染对比总结表格：流行性出血热、疟疾、钩端螺旋体.docVIP

名称 Epidemic Hemorrhagic Fever 流行性出血热 Hemorrhagic fever with renal syndrome, HERS 肾综合征出血热（1982WHO） Malaria 钩端螺旋体病 leptospirosis 定义 由汉坦病毒HV引起的，鼠为主要传染源，临床上以发热、休克、充血和急性肾功能衰竭为主要表现的一种自然疫源性疾病。 疟疾是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊（Anopheles,Anopheline mosquito）叮咬传播。 由各种不同型别的致病性钩端螺旋体所引起的急性人畜共患传染病 病原学 病原体 Hantan virus 间日疟原虫（Plasmodium vivax）,卵形疟原虫（P. ovale），三日疟原虫（P. malariae），恶性疟原虫（P. falciparum） 致病性钩端螺旋体 Leptospira 简称钩体 抵抗性 差，不耐酸不耐热不耐紫外线也不耐各种消毒剂有机溶剂， 配子体→蚊叮咬→成熟子孢子→蚊叮咬→子孢子经血循环→肝细胞→裂体增殖→红外期裂殖体→裂殖体胀破肝细胞→侵入RBC［部分被巨噬细胞吞噬］→成熟裂殖体→裂殖体胀破红细胞→侵入RBC［部分被巨噬细胞吞噬］→经过几代红内期裂体增殖→裂殖体发育为配子体 弱，不耐干燥及各种常用消毒剂 流行病学 传染源 多种动物，主要为啮齿类（我国，黑线姬鼠、褐家鼠） 患者和带疟原虫者 鼠类（南方稻田型）；猪（北方洪水型和雨水型）；犬（雨水型） 模式 呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒（恙螨等可能） 雌性按蚊叮咬，少数由输血和母婴传播。中华按蚊（平原），微小按蚊（山区），嗜人按蚊（丘陵），大劣按蚊（海南山林） 经水传播（破损的皮肤和黏膜，最主要）；直接接触传播；经食物传播 人群 普遍易感 普遍易感 普遍易感 免疫性 I 型IgG1-30年，交叉II； II型2年小时，不交叉 感染后获得一定免疫力，不持久；各型间无交叉免疫 感染后可获较强免疫力 流行特征 亚洲（姬鼠11-1月5-7月、家鼠3-5月、林区姬鼠夏季），,一定周期性波动； 男性青壮年农民和工人高发 热带和亚热带；我国以间日疟、恶性疟为主；夏秋季 地区分布广；主要流行于夏秋季；青壮年为主，男女，野外劳动者多见；分为稻田型，雨水型，洪水型三个类型 致病机制和病理学 直接作用（病毒血症）；免疫损伤作用（III型变态反应等） 疟原虫在肝细胞内与红细胞内增殖时不引起症状，当裂殖子胀破红细胞入血引起炎性介质释放和蛋白反应时才显现出临床表现，有急性发作症状。间日疟和三日疟常有复发，恶性疟发热不规则并常侵犯内脏，可出现脑型疟等凶险发作。并发症有黑尿热［最严重，多见于恶性疟，由急性血管内溶血所致溶血性尿毒综合征，表现为急起寒战高热、腰痛，数小时后酱油样尿并伴有急性贫血、黄疸肝脾肿大等］、急性肾小球肾炎、肾病综合征和肝脏损害等。 致病过程：早期 钩体败血症→中期 器官损伤期→恢复期（或后发症期）后发热、眼后发症和神经系统后发症 病情轻重与菌型和人体免疫状态有关。病变基础：全身毛细血管感染中毒性损伤 临床表现 1、发热期（1-4日）：发热（稽留热、弛张热）；全身中毒症状（三痛：头痛、腰痛、眼眶痛；胃肠中毒及神经精神障碍）；毛细血管损害征（充血、出血、渗出水肿）； 肾损害（尿蛋白+） 2、低血压休克期（4-6日）：灌注不良，精神障碍，呼吸窘迫等 3、少尿期（5-8日）：尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱、高血容量综合征和肺水肿 4、多尿期（9-14日）：移行期（尿量500-2000mlBUN↑,Cr↑）、多尿早期（2000ml,氮质血症→）、多尿后期(3000ml,氮质血症下降) 5、恢复期（1-3月） 临床分5型：（附表一） 潜伏期：间日疟和卵形疟13~15d、三日疟24~30d、恶性疟7~12d、输血疟7~10d ①典型发作：⒈周期性和间歇性发作，分为3个阶段：①寒战期［20min~60min，突起寒战、唇甲发绀、鸡皮样皮肤］ ②高热期［2~6h，寒战后继以高热常40℃，皮肤干热、全身酸痛、口渴烦躁］ ③大汗期［2~3h，突发全身大汗体温骤降，自觉症状消失但感乏力］ ⒉ ② 凶险发作：可分为脑型［最常见］、胃肠型、肺型、肾型和厥冷型等，主要见于恶性疟，主要症状为谵妄、昏迷，多伴高热常有剧烈头痛呕吐烦躁不安等，儿童可有抽搐。神经系统体征以脑膜刺激征、失语、瘫痪及病理反射阳性多见 ③ 复发及再燃：恶性、三日、输血疟无复发［肝细胞内迟发型子孢子侵入红细胞］但可再燃［红内期疟原虫未消灭］，间日、卵形疟既有复发又有再燃 潜伏期2-28天，一般7-13天。 早期（钩体败血症期）：起病3天内，全身感染中毒表现—发热、疼痛、乏力、结膜充血、腓肠肌痛、浅表淋巴结肿大； 中期（器官损