眼科学基础课件 眼的生理学.ppt

前 后 K+ 主动运输 K+ 浓度梯度弥散 K+ 浓度梯度弥散 Na+ Na+ 主动转运 Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ Na+ Na+ Na+ Na+ 晶体的透光性 晶状体的透光率很高,凡能透过角膜的可见光都可透过晶状体 晶状体对紫外线的透.过率随年龄增加而减少 晶状体的屈光性 晶状体屈光力范围在+17~+26D之间平均+19D,约占眼总屈光力的1/3 眼球正常发育中晶状体对于眼轴增长的代偿作用很大 成年以后,屈光力继续减低,但核开始硬化,保持晶状体总的屈光力不变 ,晶状体从皮质到胚胎核,屈光力不断增加,而且这种屈光增加呈阶梯状。 晶体的老化 50岁以后晶状体的颜色逐渐变黄,阻挡了部分蓝色光和紫色光到达视网膜 晶状体代谢对氧的需求不高,但必须有恒定的葡萄糖供应。 晶体混浊 弹性下降 晶状体的调节 人眼的调节是通过睫状肌的收缩和舒张来实现的。当睫状肌收缩时,晶状体悬韧带松弛,晶状体囊膜张力减低,晶状体曲率增加,同时晶状体悬韧带缩短,晶状体位置前移,共同的作用使晶状体的屈光力增加;睫状肌松弛时,悬韧带张力增加,晶状体囊膜压迫晶状体而便晶状体变扁平。 调节过程中晶状体的变化主要发生于晶状体中央部前表面 睫状肌的收缩受第三对颅神经(动眼神经)中副交感神经纤维支配,阻滞该神经递质乙酰胆碱,会引起调节麻痹。 脂溶性物质易于通过角膜上皮和内皮 水溶性物质可以过实质层 理想的眼局部药物要穿过正常角膜应同时具有水溶性和脂溶性特质 小分子量的物质和离子比较容易通过角膜的细胞间隙 角膜的创伤愈合 角膜上皮损伤后可再生 伤后1个小时之内,邻近未损伤的上皮细胞扩大变平伸出伪足,移行到角膜上皮的裸露区,将创面覆盖:基底细胞以有丝分裂的形式增殖上移,逐步增厚,恢复正常上皮结构 当整个角膜(包括角膜缘)上皮完全缺矢时,结膜上皮细胞增殖覆盖角膜,结膜上皮耷角膜表面形成角膜样上皮,杯状细胞在增殖的过程中逐渐消失. 形成健康的上皮----6周 表面麻醉剂\抗生素等抑制角膜上皮愈合 生长因子等促进角膜上皮愈合 修复初期易损伤\脱落,功能不完全 浅弹力层完整时修复快 前弹力层和实质层损伤后不能再生,形成瘢痕修复。 后弹力层损伤后由内皮细胞分泌修复 角膜内皮细胞损伤后不能再生,靠临近细胞的扩大移行覆盖损伤区. 角膜的知觉 温觉 触觉 痛觉 角膜的营养和代谢活动与角膜神经支配有密切关系,如三叉神经被破坏会引起角膜上皮易感性增加及角膜上皮创伤后愈合能力下将。 角膜缘 眼表肿瘤的好发部位之一 干细胞即为起源细胞。简单来讲，它是一类具有多向分化潜能和自我复制能力的原始的未分化细胞，是形成哺乳类动物的各组织器官的原始细胞。干细胞在形态上具有共性，通常呈圆形或椭圆形，细胞体积小，核相对较大，细胞核多为常染色质，并具有较高的端粒酶活性。 巩膜 巩膜的弹性 巩膜的遮光性 巩膜的创伤愈合 房水与眼内压 房水的生成与排出 部位 睫状体无色素上皮 扩散、透析、超滤和分泌 正常情况下房水在瞳孔处由后房流向前房仅有很小的阻力,这种阻力随着虹膜、晶体之间相对位置的靠近而增加. 小梁网途径 葡萄膜巩膜途径 虹膜表面 其他血管吸收 睫状体产生房水的速率、房水通过前房角和葡萄膜巩膜通道阻力三者的关系共同决定了眼内压。人的前房水量为0.2~0.25ml,后房水量约为0.06ml。房水每分钟生成2~3微升约为前房容积的1%,房水大约每1.5小时更新一次。 影响房水生成的因素 刺激睫状神经节、胆碱能制剂、大量饮水 或体内皮质类固醇增加均可增加房水生成; 运动、睡眠或眼内压增高时房水生成减少。 夜间分泌较少 白天闭眼或卧床不影响房水的生成,故认为房水分泌的昼夜节律性可能与血浆中的皮质类固醇水平的变化有关。 影响房水排出的因素 正常情况下房水排出阻力主要产生于邻管区小梁组织. 房角关闭 Schlemm管在正常情况下基本不产生阻力 房水排出有其生理周期,一般早上高,下午稍低,睡眠时最低,无性别差异。 房水的生理功能 维持眼内压及形态结构 重要的屈光间质 房水携带氧气和营养物质供给晶状体、虹膜和角膜,同时带走它们的代谢产物 房水中的抗坏血酸等物质还可保护眼前节,减少由光辐射造成的组织损害。 血房水屏障 连续型虹膜血管(特别是内皮细胞间连续性紧密连接的毛细血管)及睫状体无色素上皮细胞之间的闭锁小带结构共同构成血一房水屏障(blood aqueous barrier),是血眼屏障的一部分. 血-房水屏障的存在,使房水中蛋白质和抗体成分少于血液,而维生素C、乳酸等有机酸含量则高于血液。 眼内压 眼内压(intraocular pressure,IOP) 眼球内容物作用于眼球壁的压力称为眼内压(惯称眼压)。眼内压是维持眼球形状和光学完整性的重要因素,眼内压降低可引起屈