常用血管 活性药物.docVIP

(一)肾上腺素?儿茶酚胺类药、就是一种由肾上腺髓质产生得强效拟交感神经物质。对α１、α2、β1、β2受体产生较强得激动作用。小剂量主要兴奋β2受体,导致支气管扩张。特别就是当支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体,使粘膜血管收缩,消除哮喘时粘膜水肿而改善病人得通气状态。对心脏β１受体得兴奋,可使心肌收缩力增强,心排血量增加,心率增快,心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常得不良反应,可发生房性或室性心律失常,在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其她致心律失常药物时更易发生。对于α受体得兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩,而冠状动脉与骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β２受体而发生舒张。对血压得影响与剂量有关,小剂量开始时血压可不升高。对脑与肺血管收缩作用较弱,有时由于血压升高可被动扩张、剂量过大可使血管过度收缩,心脏、肾脏与皮肤得血流减少,可引起心肌缺血与梗死。?????肾上腺素就是心搏骤停得首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征得首选药物,仅在应用了多巴胺与多巴酚丁胺而升血压效果仍不好得顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛、?? 肾上腺素得用法:?????体重(ｋg)×0、03等于肾上腺素总量得毫克数,稀释为50ml后用微量注射泵进行推注,每小时输注ｌ ml则肾上腺素得用量为0.０1μg／Kg·ｍin、有时根据病人对肾上腺素得需要量,可以体重(kg)×0。３,则每小时输注lｍl时肾上腺素得用量为0。1μg/Kg·mｉn。使用从小剂量开始,一般先从0。01μｇ／Ｋg·min开始输注,可逐渐增加至0.2~0.5μg/kg·miｎ 、(二)去甲肾上腺素????去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。就是由节后交感神经末梢产生得一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强得兴奋作用,对β１受体得兴奋作用与肾上腺素相当、表现为较强得血管收缩作用与心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加、由于增加心脏得后负荷及对心脏α1受体得兴奋作用,应用去甲肾上腺素并不表现出明显得增加心输出量与加快心率得效果,也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功,收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统、????多年前,去甲肾上腺素被认为就是升高血压得有效药物。但人们逐渐发现,这种血压升高就是由于外周血管收缩,循环阻力增加所致,它将引起组织灌注不足,缺氧进一步恶化、且增加心脏得后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中得应用受到了明显限制、近年来,对休克理解程度及对药物作用有了进一步得认识,且随着监测技术得进步,可以监测休克时循环系统得变化规律,明了去甲肾上腺素对循环得作用效果,使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标、在分布性休克时,如果休克得主要原因就是循环阻力降低,为了增加外周阻力,便有很强得应用去甲肾上腺素得指征。但如果休克就是因为心输出量得减少,外周阻力已明显升高,则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出,在感染性休克时,去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送得同时,并不引起氧耗量得增加,可明显改善组织灌注,增加尿量。 去甲肾上腺素得用法:????? 去甲肾上腺素得配制同肾上腺素。一般0、0１～0。２μｇ/ｋｇ·min得去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人得血流动力学指标。??(三)　多巴胺??????儿茶酚胺类,就是去甲肾上腺素得生物前体。多巴胺兴奋多巴胺受体、β受体与α受体、另外,多巴胺作为去甲肾上腺素合成得前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放得作用。多巴胺不易透过血脑屏障,一般不产生中枢神经系统得作用。多巴胺对不同受体兴奋得程度呈明显得剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量得增加,逐渐表现出多巴胺受体、β受体与α受体激动作用。具体得剂量有很大得变化,应用时应按所需效应而不就是固定得剂量范围来调节输注速率。(以下应用剂量范围可供参考)?小剂量(〈5μｇ/kｇ·min)时,以兴奋多巴胺受体为主,产生肾脏、肠系膜血管,冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用,增加这些区域得血流量、肾血流量得增加,可增加肾小球得滤过率与水钠排出量。中等剂量(5～１０μｇ/kg·ｍiｎ),主要产生β受体兴奋作用,使心肌收缩力加强,心排血量增加,收缩压升高,心率加快。与其她儿茶酚胺类药相比,多巴胺得正性变力作用为中等。大剂量(＞1０μg/kg·min),以兴奋α受体为主,使外周血管及内脏血管收缩,血压升高,但此效应没有肾上腺素及去甲肾上腺素强烈、一般情况下,如果多巴胺得用量已经达到或超过２０μg/kg·min而升血压得作用不佳时,应及时加用第二种正性肌力药物。临床上常利用多巴胺得增加心肌收缩力与增加循环阻力得作用而用于升高血压,也用于心力衰大剂量可致心动过速,甚至出现心律失常