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激素(homone) 分泌方式 远距离分泌、旁分泌、自分泌 神经内分泌 一、分类 含氮类 类固醇、固醇类 二、作用特征:特异性、 放大作用、反馈调节、 多样化效应、协同与对抗、 失活 三、激素作用机制 (一)含氮(肽类和胺类)激素作用机制 ——第二信使学说 过程:H(第一信使)+R ⊕ 腺苷酸环化酶系统 Mg2+ ATP → cAMP(第二信使)→蛋白激酶系统活化→激活磷酸化酶→靶细胞固有的生理反应。 第二信使: cAMP、cGMP、Ca2+、NO 、CO、 磷酸肌醇等。 (二)类固醇激素作用机制 ———基因调节学说 H→胞浆: H+R→透过核膜与核内受体结合成为激素—核受体复合物→启动DNA的转录过程,促进mRNA的形成→诱导生成新蛋白质→发挥生理效应。 特点:作用时间较缓慢 新近发现:非基因调控的快速效应机制 垂体的组织结构 (二)催乳素(PRL) 1、生理作用 (1)乳腺与泌乳的作用 促进乳腺发育生长; 引起并维持泌; 促进乳汁的形成。 (2)对性腺的作用 (3)参与应激反应 ACTH GH (4) 影响胎儿生长发育 2、催乳素分泌的调节 下丘脑双重控制 PRF PIF← 多巴胺 (+) (-) 催乳素 吸吮乳头→传入冲动到下丘脑→PRF神经元兴奋→PRL分泌,是典型的神经内分泌反射。 二、神经垂体 (一)催产素 1.对乳腺的作用: 引起射乳反射; 维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。 2.对子宫的作用: 促进子宫收缩,以妊娠子宫较敏感。 雌激素增加子宫对催产素的敏感性, 孕激素作用相反。 (二)加压素(ADH) 生理情况下,血中加压素浓度很低,没有加压作用,只有抗利尿作用。 因此,以称为抗利尿激素(ADH)为妥。 作用机制:与集合管周膜上的受体结合,通过增加细胞内cAMP,使管腔膜蛋白磷酸化而改变膜的构型,促进水的重吸收。 下丘脑:视上核与室旁核 ADH 下丘脑——垂体束 OXT (视上核与室旁核) 神经垂体 分化的神经胶质细胞 一 甲状腺激素的生物学作用 (一)对代谢的影响 1. 产热效应 提高绝大多数组织的耗氧率,增加产热。 2. 糖、脂肪、蛋白质代谢 糖代谢 大剂量促进糖的吸收和肝糖原分解,血糖升高,甚至糖尿;加速外周组织对糖的利用,降低血溏。 脂代谢 增强胆固醇降解。甲亢时血胆固醇低于正常。 蛋白质代谢 促进蛋白质生成。成年人分泌不足时,蛋白质合成减少,细胞间的粘蛋白增多,引起皮下组织细胞间隙积水增多,形成浮肿,称粘液性水肿;甲状腺机能亢进时,分泌过多,蛋白质分解增强。 (二)对发育与生长的影响 主要影响脑与长骨的发育与生长。 婴儿时甲状腺机能低下,则智力迟钝,长骨生长停滞、体矮、上身与下身长度不成比例等,称为呆小病(克汀病)。 出生后头4个月内影响最大,所以治疗呆小症的关键期为出生后头三个月。 (三)对神经系统的影响 兴奋中枢神经系统 甲亢患者:注意力不易集中、多愁善感, 喜怒失常,烦燥不安、睡眠差, 多梦幻和肌纤维震颤。 甲状腺机能低下: 出现记忆力衰退,说话和行动 迟缓,淡漠无情与嗜睡。
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