术后低氧血症ppt参考课件.pptVIP

POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 POHO的病理生理机制 低氧性血管收缩 (HPV) 当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa 可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP?时HPV?，BP?时HPV? 不能代偿因CO减少而引起的氧供减少 POHO的病理生理机制 气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖区最明显 横膈依赖区肺活动受限最明显 正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少 与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限 POHO的病理生理机制 依赖性肺不张和再充盈 全麻后24h内肺不张的发生率约占50% 在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致 麻醉期间依赖肺区肺容量下降可伴有胸壁肌松弛的 POHO的病理生理机制 麻醉管理不当 并发气胸、血气胸等 过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失 输液过多?组织水肿、肺充血、肺水肿 呕吐、返流?误吸性肺炎、肺不张 术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制 POHO的预防 掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好 体温36℃以上 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳 肺活量大于10ml/kg 吸气力大于2.66~3.33kPa(20~25 cmH2O) 病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复 低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用 低氧血症的相关概念 麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症 诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子 限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见 41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度 低氧血症的发生率 作者 例数 手术种类 低氧血症例数 低氧血症发生率(%) 冯泽国，等 100 肺部手术 12 12 冯泽国，等 100 食道手术 30 30 李晓红，等 160 肺切除术 28 16 张贞雄，等 133 冠脉搭桥术 25 18.8 高青素，等 ？ 中等腹部手术 79.4(5d 66.7) 赵兰云，等 58 老年腹部手术 26 44.8 (5~6d) 朱海英，等 846 食道癌手术 63 7.5 王会波，等 1010 全麻术后 76 7.5 林素香，等 430 胸部手术(3h) 304(SaO292%) 71(65,80.9%) 低氧血症定义 低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO290%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。 年龄与PaO2的关系 肺泡PCO2分压与PaCO2的关系 低氧血症的程度分类 低氧血症 神志 紫绀 SpO2 (%) PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) 轻度 清醒 无 80 55 50 中度 嗜睡、谵妄或半昏迷 轻度或明显 80~60 55~40 70 重度 昏迷 严重 60 40 90 术后低氧血症的分期 早期(early postoperative hypoxemia, EPH) 时间：2h 原因 与麻醉本身有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续 笑气所致的“弥散性缺氧”，但所占份额很少 晚期(late postoperative hypoxemia, LPH)：FRC的明显下降 EPO后1周，甚至更长 原因 阿片类镇痛药 原有或手术因素所致的心肺功能障碍 年龄对全麻术中血气的影响 (方法娇, 等. 河北医药, 2001,23(7):514) Groups 50~60years(n=34) 61~72years(n=16) PaO2 Pre-OP 12.46?1.60 11.87 ?1.63 Post-OP 10.45 ?1.82* 10.72 ?1.25* SaO2 Pre-OP 96.48 ?1.53 95.48 ?2.12 Post-OP 92.38 ?3.42 94.34 ?3.51 手术时间和输液量对全麻术后血气的影响 (方法娇, 等. 河北医药, 2001,23(7):514) Groups PaO2(kPa) SaO2(%) PaCO2(kPa) Group 1 Pre-OP 11.44 ?1.45 96.15 ?1.41 4.94 ?0.3