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早产儿缺氧缺血性心肌损害23例临 床分析 【摘要】目的讨论早产儿缺氧缺血性 心肌损害的诊断、分度及特点，提高医师对 该病的认识。方法 对入院的382例早产儿 生后24h内常规及有临床体征时抽股动脉血 测肌酸磷酸激酶同工酶，24h心电监护，动 态监测心电图。结果 23例符合HIM诊断标 准，其中中、轻度占 ％ %无明显临床表现， 经保护心肌等治疗后，治愈 20例，因多器 官功能损害死亡1例，放弃治疗2例。结论 实验室检查对HIM的诊断极其重要，早诊断、 早治疗预后多良好。 【关键词】 婴儿，早产；窒息；心肌损害 新生儿尤其是早产儿因为窒息可导致 脑、心、肾等多器官功能损害:1],其中心 肌损害因为症状隐匿、临床表现不典型，容 易被忽略。我院新生儿科自 2005年1月? 2006年6月共收治早产儿382例，其中确 诊为缺氧缺血性心肌损害 23例。现报告 1资料和方法 一般资料23例患儿孕周均 37周。其 中男16例，占％女7例，占％胎龄V 30 周1例，占％ 32周4例，占％ 34周7 例，占％ 34周11例，占％体重v 1500g 3 例，占 ％ 1500 ?2000g 9 例，占 ％ 2000g 11例，占％ 诊断标准[2] HIM的诊断标准：①除 外宫内感染；②有心功能障碍体征；③心率 200次/min或v 100次/min ;④心电图有 ST-T改变；⑤血清肌酸磷酸激酶同工酶增高 20IU/L。具备①?③其中1项和④、⑤项 中的1项可诊断为HIM。 主要并发症 窒息18例，低血糖10例， 呼吸暂停6例，新生儿呼吸窘迫综合征 4例。 检测方法 生后24h内常规及有临床体 征时抽股动脉血测 CK-MB 24h心电监护， 动态监测心电图。 综合治疗保护心肌、给氧、纠酸、对 症、支持等。 2结果 诊断结果本组23例均符合HIM的诊断 标准，其符合诊断标准中的①?⑤项者 1例， 占％;①、③?⑤项者 1例，%;①、④、 ⑤项者3例，占％;①、④项者1例，占％; ①、⑤项者17例，占％。 疗效 治愈20例，占％因多器官功能 损害死亡1例，占％放弃治疗2例，占％ 3讨论 发病因素HIM发病因素包括胎儿宫内 窘迫、窒息、胎粪污染、羊膜早破、低血糖、 母亲患有妊高征等，其中以宫内窘迫和窒息 最为主要，但也有无围生期损害而发病者。 在本组中，并发窒息的患儿 18例，所占比 例最大，笔者支持本观点。凡是使血氧浓度 降低的任何因素都可引起窒息，新生儿窒息 时心肌缺氧，无氧酵解过程中的酸性物质堆 积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢发生 障碍，ATP减少，而导致心肌损害。正常情 况下，心肌主要靠分解游离脂肪酸获取能量， 当心肌缺氧时，则脂肪分解过程受抑制，而 完全依靠分解糖原获取能量， 当心肌处于缺 氧缺血状态，其细胞内糖原贮备快速消耗， 心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶功能迅速受抑 制，导致心肌细胞损害，低血糖则可加重心 肌细胞的损害。目前，早产的原因仍有许多 不明之处，母体因素可能起主要作用，常见 如：感染、前置胎盘、胎盘早剥、脐带过短、 羊水过多、羊膜早破等，其中大多数因素亦 为引起新生儿窒息的高危因素， 早产儿中低 血糖、呼吸暂停、NRD寤的发生率远高于足 月儿，这一切均增加了 HIM发生的可能性， 特别对于早产儿中的无围生损害而发病者 亦应提高警惕。 诊断及分度根据HIM的诊断标准，其 诊断主要依靠病史、症状体征及实验室检查， 其中病史及实验室检查为必备条件， 临床症 状、体征可伴或不伴出现。 HIM临床分度至 今尚不统一，可概括为轻、中、重三型，重 度缺氧缺血性心肌损害主要表现为心源性 休克或充血性心力衰竭，约占 9防21%中 度主要表现为心律失常和轻度低血压， 轻度 则表现为暂时性呼吸困难或无明显临床症 状［3］。本组中、轻度占22例，其中17例 除实验室检查CK-M晌异常外，无明显临床 表现，因此实验室检查对诊断 HIM极其重要， 我们应予充分的重视，特别是临床工作中很 容易忽视的那些大量无明显临床症状的轻 度HIM患者。 治疗及预后新生儿心肌再生能力较强， 在缺氧缺血状态及时解除后，经保护心肌等 积极治疗，受伤的细胞几乎可以逐渐恢复正 常。23例患儿经治疗，除死亡及放弃治疗的 3例外，其余均治愈。 总之，儿科医生应重视对有围生期窒息 病史患儿的监护，严密观察患儿的心血管系 统临床表现以及CK-MEfi,尤其对早产儿要 做出早期诊断及综合治疗，对HIM的预后大 多较好。 【参考文献】 [1]陈继昌，刘美煌，韦立，等.新 生儿窒息多器官功能损害临床分析:J].华 夏医学，2002, 14: 475. [2:敖余森，红霞辉，胡香梅，等. 新生儿缺氧缺血性心脏损害 QT间期离散度 及血清CK-M国勺变化及预后分析:J ].新生 儿科杂