舒张性心力衰竭ppt参考课件.ppt

治 疗 * 舒张性心衰治疗 减少回心血量，利尿剂从小剂量开始 改善左室松弛；CCB，ACEI 逆转左室肥厚：ACEI、ARB、螺内酯 控制过快心率： β-blocker 慎用正性肌力药 中华心血管杂志2004，32（5） * 1 病因治疗和早期治疗? 左室舒张功能不全的患者，其收缩功能多正常或基本正常。 而收缩功能障碍者，常伴某种程度的舒张功能障碍。二者在治疗方法上有很大区别。 DHF的治疗更强调病因治疗和早期治疗。 由不同病因引起的DHF，其病理生理过程亦不相同。 基础病因的治疗是治疗中的重要环节，且贯穿始终。 * 目前已知引起DHF的主要疾病有20余种高血压缺血性心脏病糖尿病肥厚性心肌病各种类型心动过速心脏随龄老化这些问题在老年人群中尤为突出有针对性地治疗可望改善病人远期预后 * 2 病理生理学治疗?2.1 ACE抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） * 肾素-血管紧张素系统（RAS）影响心室舒张期松弛的调节ACEI及ARB不仅对血压有作用而且对心肌有直接作用这些作用对逆转左室肥厚和改善心肌的弹性非常重要可在心肌水平上改善舒张功能? * 澳大利亚 Brown L高血压大鼠ACE抑制剂卡托普利（captonpril）AT1受体拮抗剂坎地沙坦（candesartan）醛固酮拮抗剂-安体舒通（spironolactone）能逆转心肌纤维化并逆转不正常的心室功能 * 德国Brilla CG随机双盲临床试验35名左室肥厚左室舒张功能低下高血压患者应用雷米普利（Ramipril）6个月心肌纤维化及左室舒张功能改善 * 调查人群中 5.6% 有中或重度舒张功能低下，但LVEF正常。调查人群中 收缩功能低下(LVEF≤50%）检出率是6.0%。 中、重度收缩功能低下（LVEF≤40%）检出率为2.0%。 * 控制年龄、性别和EF,轻、中、重度舒张功能低下对各种原因的死亡危险预告值 8.31(95%可信限3.28-31.0 p0.001)。 * 这份报告以下几点值得注意1.有临床诊断的心力衰竭检出率2.2%，其中近半数收缩功能正常。2.45岁以上人群中临床前期舒张功能低下的检出率比收缩功能低下的检出率明显高：分别为约1/4(28.1%)和约1/17(6%)。3.临床前期舒张功能低下也是各种死亡危险的独立预告因素。 * 以往一直认为舒张性心力衰竭的预后优于收缩性心力衰竭，死亡率比收缩性心力衰竭少。但最近有报道，在3-4年的随访期内收缩及舒张性心力衰竭的预后是相同的。甚至还有人报道其预后比收缩性心力衰竭差。 * 病 因 * 最典型的病因 肥厚性心肌病和心内膜纤维化， 高血压心肌肥厚血压急剧增高时， 急性心肌缺血：严重的心绞痛、面积不大的急性心梗， 主动脉瓣狭窄及主动脉缩窄， 急性容量负荷过重：主动脉或二尖瓣返流、静脉输血或输入含钠液体过多，腱索断裂及乳头肌功能不全二尖瓣返流， 心包疾病：心包压塞、缩窄性心包炎 主动脉窦瘤破裂入心腔， 快速房颤 * 急性冠脉综合征发生急性心衰 是否都存在左室收缩功能不全？ 来自GRACE的资料 急性冠脉综合征中发生心衰者 LVEF40%: 48.7% (LVEF 40% 51.3%) 急性心梗中发生心衰者 LVEF40%: 58.0% (LVEF 40% 42 %) 出院后仅少数发展为慢性心衰 * 主要疾病-1 主要影响左室松弛性的： 高血压心肌肥厚 冠心病 老年心脏 糖尿病 肥厚性心肌病 这些疾病共同特点心肌肥厚、心肌缺血或心肌纤维化， 主要通过延缓左室的主动松弛而影响左室充盈 * 主要疾病-2 主要影响左室僵硬度的： 心肌淀粉样变性 血色素沉着症 原发性限制性心肌病 心肌间质纤维化和心内膜心肌纤维化 这些病变早期常有左室松弛减退 晚期则左室的被动弹性下降 即左室僵硬度增加 进而影响左室充盈 * 主要疾病-3 主要影响心室相互作用的： 房间隔缺损 肺动脉高压 急性三尖瓣返流 右室梗塞 急性肺动脉栓塞 这些病变通过心包的限制作用和左右心室间的相互作用，使左室充盈减少。 * 主要疾病-4 主要影响左室充盈时间的： 各种类型心动过速，如快速房颤 * 发 病 机 制 * 表 1.舒张性心力衰竭的发生机制 ?心肌 松弛受损 心外膜或微血管缺血